HIV的传染和致病.ppt

HIV<下>1.传染源

大量病毒存在于感染者的:
血液
精液
乳汁
阴道分泌物
伤口渗出液☆艾滋病传播途径共用针头静脉吸毒经性传播母婴传播我国卫生主管部门的统计表明，中国的艾滋病传播途径比例分别为：静脉注射吸毒感染占69.8%，性接触感染占6.9%，采供血感染占6%；余下的百分之十几，为母婴传播和其它特殊途径传播。但目前，我国经性传播途径的比例已超过４０％．
不会引起感染的行为二、HIV的致病机制HIV人体
病毒gP120与CD4细胞（CD4分子）结合
HIV-RNA进入细胞（转为DNA）
HIV-DNA与宿主细胞DNA整合——长期潜付
随细胞DNA转录，缓慢释放病毒
多种机制导致CD4细胞死亡
（1）病毒复制的直接杀伤作用
（2）病毒感染所致的间接损伤
（3）抑制CD4+T细胞的生成
1.病毒复制的直接杀伤作用３.HIV诱导细胞凋亡；２.病毒感染所致间接损伤HIV诱导的自身免疫应答
HIVgp120和MHC-Ⅱ类分子均能与CD4分子的相同区域结合，提示这两种分子可能存在共同决定簇，因此针对HIVgp120的特异性抗体能与MHC-Ⅱ类分子发生交叉反应，破坏免疫活性细胞。HIV干扰T细胞的抗原识别
CD4与MHC-Ⅱ类分子的相互作用是T细胞识别抗原肽所必需的，HIVgp120与CD4分子的结合干扰了T细胞对抗原的识别，使T细胞不能对HIV发生有效的免疫应答。直接导致胸腺细胞的死亡和胸腺组织的萎缩
直接感染骨髓中的淋巴干细胞和基质细胞４.HIV的其它病理作用HIV引起以CD4+细胞缺陷和功能障碍为中心的严重免疫缺陷。CD4+T细胞数量减少4、HIV感染的临床特点原发感染急性期(1-3周)
此时感染者血清中出现HIV抗原;
患者出现发热、咽炎、肌肉痛、关节痛、淋巴结肿大、皮肤斑丘疹和粘膜溃疡等自限性症状。无症状潜伏期（不定）
感染者无明显症状；
外周血中HIV抗原含量很低或检测不到;
少量病毒在细胞内低水平持续复制，大部分HIV以前病毒的形式整合于宿主细胞的染色体内；
持续6个月至10年。艾滋病相关综合征
当机体受到某些因素激发，HIV在细胞内大量复制并造成免疫系统进行性损害；
患者出现消瘦、发热、盗汗、疲倦、慢性腹泻和持续性淋巴结肿大等症状。典型的AIDS有三大临床表现：
①机会感染
②恶性肿瘤的发生
③神经系统异常机会感染
是AIDS患者死亡的重要原因之一；
涉及细菌、病毒、真菌和寄生虫等病原体，以卡氏肺囊虫、白色念珠菌、单纯疱疹病毒、巨细胞病毒、肝炎病毒、隐球菌、鼠弓形体等常见。
卡氏肺囊虫在肺的外部产生隆起性钙化，形状象粗糙的肾脏在AIDS患者中念珠菌属感染是很常见的,象鹅口疮（上图）尽管不危及生命但十分讨厌.播散性感染是少见的,左图为念珠菌性肺炎，其类似于细菌性支气管肺炎.恶性肿瘤的发生
如kaposi肉瘤和B细胞淋巴瘤等恶性肿瘤。神经系统异常
约有1/3的AIDS患者出现中枢神经系统疾病，如艾滋病痴呆综合征，表现为记忆衰退、偏瘫、颤抖、痴呆等神经、精神症状。
四、机体对病毒的免疫力四、机体对病毒的免疫力四、机体对病毒的免疫力五、微生物学检查法六、防治原则（1）预防HIV感染的综合措施
①建立HIV感染的监测网络系统。
②加强宣传教育，普及预防知识，打击卖淫、嫖娼、贩毒及抵制吸毒等；
③加强血源和移植器官的筛选与管理；
④加强国境检疫等。尚未获得理想的疫苗，在疫苗研究中遇到的最大难题仍然是HIV包膜的高度变异性，目前的研究主要有以下几方面：
基因工程疫苗
人工合成疫苗
重组活疫苗
HIV突变株疫苗
一个病人体内病毒氨基酸序列的变化为1-6%
变化最大的蛋白是gp120对HIV感染的治疗，目前使用多种药物的综合治疗，以防止耐药的发生。临床用于治疗艾滋病的药物主要有三类：
核苷类逆转录酶抑制剂
非核苷类逆转录酶抑制剂
蛋白酶抑制剂鸡尾酒疗法从受人歧视，到成为反击艾滋病的一面旗帜，约翰逊已经平安得渡过了20个年头，他让许多人摒弃对艾滋病人的偏见，让更多的艾滋病病人燃起治愈的希望，祝愿这面抗击艾滋病的旗帜永远飘扬。
Thisisnottheend.
Itisnoteventhe
beginningoftheend
Butitis,perhaps,the
endofthebeginning.
——W.Churchill