病毒性肝炎的治疗与护理ppt课件.ppt

病毒性肝炎认识您的肝4A.正常的肝
B.病毒破壞
C.肝硬化肝的生理功能7病毒性肝炎在我国危害极大病毒性肝炎的分类病毒性肝炎，一般特指由嗜肝病毒感染所
引起的肝炎。病毒性肝炎
病毒性肝炎
是由多种肝炎病毒引起的以肝脏损害为主的一组全身性传染病。

甲型和戊型感染多为急性感染，
而乙型、丙型和丁型肝炎易转为慢性肝炎，少数病人还可发展成肝硬化或肝细胞癌。教学内容
各型病毒性肝炎的特征
一、甲型肝炎病毒甲肝二、乙型肝炎病毒甲肝1.HBV形态结构Dane颗粒（完整的病毒）形态●小球形颗粒：直径22nm
数量最多

●管形颗粒：22×40～400nm

两者均为过剩的病毒外壳，仅含HBsAg，无感染性。HBV血清标志物及其临床意义乙肝（3）HBcAg乙肝乙肝乙肝乙肝②血清抗原—抗体转换率：
HBeAg抗-HBe三、丙型肝炎病毒四、丁型肝炎病毒丁肝戊肝
各型病毒性肝炎的流行病学
甲肝甲肝贝壳类动物在大量过滤水的过程中可使污染水中的HAV浓缩5~15倍，病毒可在这些贝壳动物体内长期生存。食用时用开水冲烫不能杀死HAV，而生吃更易发生感染。

上海两起甲肝大流行:第一次在1983年，发病2万多人；第二次是1988年，病例数高达31万，死亡47人●易感人群及免疫力戊型肝炎以青壮年多见，感染后免疫力不持久，孕妇感染后病情较严重，病死率较高。乙肝、丙肝和丁肝乙肝乙肝乙肝
各型病毒性肝炎的发病机制
病毒性肝炎的发病机制目前
未能充分阐明甲肝HAV→经口→胃肠道→血流（病毒血症）→肝脏复制→经胆汁排入肠道→经粪便排出
免疫介导肝损
NK细胞
CD8+T细胞
HAV感染时肝细胞损伤也可能与凋亡有关乙肝HBV→经皮肤黏膜→血流→肝脏（及其他器官）复制→血流→免疫系统（T/B淋巴细胞）→细胞/体液免疫→病毒清除
乙肝丙型病毒性肝炎的发病机制跟乙型肝炎感染相似，主要是病毒诱发人体免疫反应导致对肝细胞的免疫损伤。

戊型肝炎的发病机制可能与甲型肝炎相似。
临床表现

临床分型㈠急性肝炎急性无黄疸型肝炎
起病较缓，无黄疸，其余症状与急性黄疸型的黄疸前期相似。
可发生于5型病毒性肝炎中的任何一种。
由于无黄疸而不易被发现，而发生率则高于黄疸型，成为更重要的传染源。各型特点㈡慢性肝炎5960㈢重型肝炎（肝衰竭）急性肝衰竭（acuteliverfailure,ALF）：
又称暴发型肝炎（fulminanthepatitis）
特征:发病多有诱因。起病急，发病2周内出现Ⅱ度以上肝性脑病为特征的肝衰竭症候群。本型病死率高，病程不超过三周。亚急性肝衰竭（subacuteliverfailure,SALF）:
又称亚急性肝坏死。
起病较急，发病15d～26周内出现肝衰竭症候群。
脑病型:首先出现Ⅱ度以上肝性脑病者。
腹水型:首先出现腹水及相关症候者。
晚期可有难治性并发症:脑水肿，消化道大出血，严重感染，电解质紊乱及酸碱平衡失调，肝肾综合征。
白细胞升高，Hb下降，低胆固醇，低胆碱酯酶。
本型病程较长，常超过3周至数月。
存活者易发展为肝炎后肝硬化。慢加急性肝衰竭：

是在慢性肝病基础上出现的急性肝功能失代偿。慢性肝衰竭（chronicliverfailure,CLF）：

是在慢性肝炎、肝硬化基础上，肝功能进行性减退导致的以腹水或门脉高压、凝血功能障碍和肝性脑病等为主要表现的慢性肝功能失代偿。㈣淤胆型肝炎㈤肝炎后肝硬化㈥特殊人群的肝炎老年病毒性肝炎
老年急性病毒性肝炎以戊型肝炎较多见。
黄疸发生率高，黄疸程度较深，持续时间较长。
淤胆型较多见，合并症较多。
重型肝炎比例高，病死率较高。妊娠合并肝炎
病情较重，尤其以妊娠后期为严重。
消化道症状较明显，产后大出血多见。
较易发展为肝衰竭，病死率较高，对胎儿有影响（早产、死胎、畸形）。图瘀斑（手）图脐疝肝病的症狀实验室检查㈠肝功能检查胆红素测定
黄疸型肝炎患者血清胆红素升高
重型肝炎患者血清总胆红素常超过171mol/L
血清胆红素升高常与肝细胞坏死程度相关
血清蛋白测定
慢性肝炎中度以上、肝硬化、重型肝炎时血清白蛋白浓度下降
血清球蛋白浓度上升
白蛋白/球蛋白（A/G）比例下降甚至倒置PT测定：PTA＜40%或PT延长一倍以上时提示肝损害严重。
血氨浓度测定：重型肝炎，肝性脑病患者可升高。
肝纤维化指标
HA：敏感性较高。
PC-Ⅲ：持续升高提示病情恶化并向肝硬化发展。
Ⅳ-C：与肝纤维化形成的活动程度密切相关，但无特异性。
LN：反映肝纤维化的进展与严重程度，在慢性肝炎、肝硬化及原发性肝癌时明显增高。㈡肝炎病毒标志物检查血清标志物临床意义

乙肝表面抗原阳性存在提示体内存在HBV，有无传染
性必须结合其他指标而定；如无任何临
床表现，肝功能正常而表面抗原持续6
个月以上阳性者为乙肝病毒携带者。
乙肝表面抗体为保护性的抗体，阳