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高血压与肾损害肾脏是调节水和电解质平衡的重要脏器并具有多种内分泌功能,与高血压的关系十分密切。 体内的多种内分泌激素、血管活性物质和交感神经系统均可直接调节肾脏对水和钠盐的排泄、或可通过调节肾内血流动力学而间接影响钠盐的平衡,因此,高血压既可以是肾脏疾病的病因,也可以是肾脏疾病的后果。 各种原因导致的功能性肾单位丧失均可引起高血压,并使之持续存在,而高血压所致的血液动力学紊乱还会进一步加重肾脏损害。 在各种肾脏疾病中,肾实质疾病是临床上继发性高血压最常见的原因之一。高血压既是肾脏疾病的一种原因,也是其重要并发症之一。 -高血压对肾脏的损害发生率↑↑ 原发性高血压引起的ESRD仅次于原发性肾小球肾炎和糖尿病肾病(DN)。 内容世界各国高血压发病率Ridao等对1921例不同肾病患者高血压发病率 的调查: 高血压的发生情况: 肾功能不全者:80% 肾功能正常者:43% NephrolDialTransplant2001:16Suppl1:70-73 肾脏病中高血压的发生率内容肾小球疾病与高血压急性肾小球疾病慢性肾小球肾炎IgA肾病膜增殖性肾炎高血压加重肾功能损害的机制机制---钠平衡失调机制---升压与降压的血管活性物质平衡失调AngⅡ作用AngⅡ作用机制---神经因素的失调内容高血压性肾损害BANS临床表现预防BANS发生的措施良性肾小动脉硬化预后恶性肾小动脉硬化恶性高血压的发生机制恶性肾小动脉硬化病因MANS的临床表现原发性MHPT与肾实质性MHPT鉴别要点MANS的治疗肾实质性高血压肾实质性高血压的治疗缺血性肾脏病(肾动脉粥样硬化)内容降压治疗的靶目标 Thanks降压治疗的保护作用降压的一般治疗降压的药物治疗动力学改变ACEI类降压药通过三方面效应保护肾脏:①血压依赖性肾小球血液动力学效应,该药能通过降低系统高血压而间接降低肾小球内“三高”(高压、高灌注及高滤过)保护肾脏;②血压非依赖性肾小球血液动力学效应:该类药物能通过阻断血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)导致的出球小动脉收缩作用,扩张出球小动脉直接降低肾小球小动脉内三高;阻断醛固酮生成,减少水钠潴留,故能从减少血管阻力及血容量两方面降低系统高血压改善肾小球内“三高”;③血压非依赖性非血液动力学效应:该类药物能抑制AngⅡ生成,就能进一步抑制AngⅡ对肾小球滤过膜作用,改善其选择通透性;抑制AngⅡ对肾小球细胞的作用,减少细胞外基质(ECM)产生并增加其分解,从而减少ECM肾小球内蓄积。所以,在肾脏病应用ACEI类药物除用于降压外,还用于治疗肾小球疾病,通过直、间接肾小球血液动力学效应及对肾小球滤过膜选择通透性的改变而起到减少尿蛋白排泄,通过其直、间接肾小球血液动力学效应及减少肾小球内ECM蓄积作用进而延缓肾损害进展。 ARBs在治疗肾实质性高血压上与ACEI相比,ARBs阻断RASS更加完全彻底,同时副作用更小,安全性更好。ARBs具有与ACEI类药的疗效,还可能比ACEI类药具有以下优点;①不抑制ACE,无刺激咳嗽副作用;②疗效不受AngⅡ非ACE催化生成的影响;③疗效不受ACE基因多态性影响。对肾脏局部作用上,ARBs与ACEI类可能有不同之处:①扩张出、入球小动脉强度的差异,ARBs不如ACEI明显,故肾功能不全病人服用ARBs后肌酐升高较少见;②肾脏储钾作用较ACEI轻,发生高血钾少。 ACEI副作用咳嗽ACEI副作用:血清肌酐增高ACEI副作用:血钾升高使用ACEI时的注意事项血肌酐升高<30%电解质正常血肌酐升高<30%电解质正常血清肌酐增加≥50% 排除低灌注状态 (容量减少和用NSAID) 开通肾扫描 血管造影排除 双肾动脉狭窄 低灌注状态被纠正后 恢复ACEI使用ARB和ACEI作用机制的比较钙离子拮抗剂的肾脏保护作用利尿剂在CKD中的应用总结