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慢性间歇低氧所致大鼠心肌肥厚作用机制的探讨的中期报告
本研究旨在探讨慢性间歇低氧对大鼠心肌肥厚的作用机制。为此，我们设计了以下实验方案：
实验组设计：
将20只健康雄性Wistar大鼠随机分为两组，每组10只。一组作为对照组，在常温常压下正常饮食生活，另一组处于间歇性低氧环境下（每天低氧4小时，室温20℃左右），并与对照组同样饮食。观察两组大鼠的心肌肥厚程度、心功能指标变化、血液学指标变化以及相关生化指标变化。
预期结果：
我们预计，经过一段时间的间歇性低氧处理，实验组大鼠的心肌肥厚程度将明显高于对照组，心功能指标（如心率、心输出量等）将受到影响，血液学指标（如红细胞计数、血红蛋白含量等）也将发生变化。此外，我们还预计通过检测心肌细胞中相关生化指标（如BNP、ACE等）的变化情况，可以初步了解慢性间歇低氧对大鼠心肌肥厚的具体作用机制。
实验进展：
目前，我们已经完成了对实验大鼠进行低氧处理的程序，并连续观察了一段时间的心功能指标、血液学指标的变化情况。初步结果显示，与对照组相比，实验组大鼠的心率略有下降，但心输出量明显减少；而血液学指标方面，实验组大鼠的红细胞计数和血红蛋白含量均有明显下降。这些结果初步表明，间歇性低氧可能会对大鼠心功能和血液学指标产生不利影响。
下一步，我们将进一步检测实验大鼠心肌中BNP和ACE等生化指标的变化情况，以更全面地探讨慢性间歇低氧对大鼠心肌肥厚的作用机制。