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AMPK对大鼠心肌肥厚的影响的中期报告 AMPK(adenosinemonophosphate-activatedproteinkinase)是一种能敏感地响应细胞能量状态的信号分子,在细胞代谢、生长和生存中发挥重要作用。心肌肥厚是一种心血管疾病,与心脏结构和功能的改变有关,可能导致心衰。 本试验旨在研究AMPK在大鼠心肌肥厚中的作用。实验中使用32只Wistar大鼠,随机分为对照组和实验组。实验组大鼠采用心肌肥厚模型,对照组大鼠在相同条件下接受安慰剂。实验组大鼠随后被随机分为3组:每日注射AMPK激动剂A-769662,每日注射AMPK拮抗剂CompoundC,或者不进行处理(PBS)。对照组大鼠也被注射PBS。 实验持续4周后,测量了大鼠的心室重量、心脏肌肉细胞大小、肌肉细胞内脂肪酸氧化速率和AMPK活性。结果显示,实验组大鼠的心室重量和心肌肌肉细胞大小明显增加。但是,在接受AMPK激动剂A-769662的实验组大鼠中,发现心室重量和心肌肉细胞大小的增加比未处理的实验组大鼠少。同样,肌肉细胞内脂肪酸氧化速率和AMPK活性也在接受A-769662处理的实验组大鼠中得到提高。 然而,在接受AMPK拮抗剂CompoundC的实验组大鼠中,心室重量、心肌肉细胞大小、肌肉细胞内脂肪酸氧化速率和AMPK活性都下降了。 综上所述,这些结果表明AMPK在调节大鼠心肌肥厚中发挥着重要作用。AMPK激动剂具有预防和改善心肌肥厚的作用,而AMPK拮抗剂可能促进心肌肥厚发生和进展。这些发现为未来开发心肌肥厚治疗药物提供了理论依据。