心脏听诊诊断学含实习听诊录音.ppt

听诊
Auscultation教学目的重点1．心脏杂音产生的机制及临床意义
难点：1．心脏杂音听诊要点及其临床意义。2．多种额外心音的区别。45心脏听诊检查的基本条件合适的听诊器（Stethoscope）
听诊器使用
心脏听诊2、听诊次序3、听诊内容1）心率142）心律
窦性心律不齐(sinusarrhythmia）：见于健康青年或小朋友，体现为吸气时心率增快，呼气时减慢，无临床意义。异位起搏点发放过早冲动引起的心脏搏动。
特点：在本来心律基础上忽然提前出现的心脏收缩，继之有一较长的间歇（代偿间歇）。提前出现的S1明显增强，S2多减弱。分类：按异位起搏点的不一样分为房性、房室交界性和室性，以室性最常见。二联律：每隔一种正常心脏搏动后出现一次早搏所形成的节律。

三联律：每隔两个正常心脏搏动后出现一次早搏。心房颤动(atrialfibrillation)
心房颤动(atrialfibrillation)
3）心音
S1：心室收缩开始时，二尖瓣、三尖瓣骤然关闭所致。标志着心室收缩的开始。心尖部最强且最清晰，音调低且持续时间长。
S2：重要由于心室开始舒张时，肺动脉瓣、积极脉瓣关闭振动所致。标志着心室舒张的开始。心底部最强且最清晰，音调高且持续时间短。S1和S2的区别Whatarethese？3）心音S3：紧随S2后的一短而弱的声音，是由于心室舒张初期迅速充盈室壁振动所致。呼气时清晰，部分正常小朋友和青少年可听到。
S4：舒张晚期，S1前0.10s，心房肌收缩使房室瓣及其有关组织忽然紧张、振动有关，低调、沉浊，与心肌顺应性减少有关。
⑴心音强度变化：
A.两个心音同步变化：
同步增强：胸壁薄或心脏活动增强（劳动、情绪激动或贫血）；
同步减弱：肥胖、胸壁水肿、胸腔积液或积气、肺气肿、心肌炎、心肌病、心包积液等。S1变化
取决于心室肌收缩力的强弱、心室的充盈程度及
瓣膜弹性及位置等。
S1增强：二狭、高热、甲亢及心室肥大。
S1减弱：二闭、心肌炎、心肌病、心肌梗死等。
S1强弱不等：房颤、完全性房室传导阻滞。当
后者房、室同步收缩，可产生响亮的S1，称为
“大炮音”。C.S2变化
取决于主、肺动脉内压力及半月瓣弹性、位置

S2增强
A2↑：高血压、粥样硬化→积极脉内压力↑→积极脉瓣关闭有力所致。
P2↑：二尖瓣狭窄、左心功能不全及左向
右分流先心病→肺动脉内压力↑→肺
动脉瓣关闭有力所致。A2↓：积极脉瓣狭窄或关闭不全→积极脉内压力↓所致。
P2↓：肺动脉瓣狭窄或关闭不全→肺动脉内压力↓所致。⑵心音性质变化
钟摆律：当心肌有严重病变，S1失去其原有特性而与S2相似，同步心搏加速，且舒张期与收缩期时间几乎相等时，极似钟摆声，称为钟摆律，也称“胎心律”。⑶心音分裂：
三尖瓣关闭较二尖瓣延迟0.02-0.03s
肺动脉瓣关闭较积极脉瓣延迟0.03s
S1或S2的两个重要成分之间，如有较长的间距，听诊时可感觉到它们分裂成两个声音。A.S1分裂：
由于二尖瓣和三尖瓣的关闭明显不一样步，常见于心室电或机械活动延迟，如完全性右束支传导阻滞，肺动脉高压。S2分裂
最常见。受呼吸影响。见于右室排血时间延长。
S2固定性分裂：
S2分裂程度不受呼吸影响，S2分裂的两个成分时距固定。见于房缺。
S2逆分裂：
左束支阻滞、左室流出道狭窄时，积极脉瓣关闭晚于肺动脉瓣，呼气时明显。在原有两个心音之外，出现一种额外的附加心音。
收缩初期喷射音
↗
收缩期额外心音
↗↘
额外心音收缩中晚期喀喇音

↘奔马律
↗
舒张期额外心音→二尖瓣开放拍击音
↘心包叩击音A.收缩期额外心音
收缩初期喷射音：0.05-0.07s
高频爆裂样、高调、短促、清脆
积极脉或肺动脉扩张时，心室射血动脉忽然扩张振动或者在积极脉、肺动脉内压力增高状况下，积极脉瓣或肺动脉瓣有力地开放所致。肺动脉收缩喷射音
唯一发自右室却在吸气时减弱的的音。
机制：因吸气时右室回心血量增多,使肺动脉瓣位置靠近肺动脉干,以致心室收缩时瓣叶开放幅度小.
积极脉收缩喷射音
不受呼吸影响，积极脉瓣听诊区最响收缩中、晚期喀喇音：
0.08s及以上
高调、短促、清脆
二尖瓣后叶在收缩期脱垂到左房，引起腱索、乳头肌或瓣膜忽然拉紧产生的振动所致。见于二尖瓣脱垂、缺血性心肌病（乳头肌功能不全）等。
二尖瓣脱垂综合症：收缩中晚期喀喇音合并收缩中晚期杂音。收缩中、晚期喀喇音：B.舒张期额外心音

奔马律：
额外心音出目前S2之后，与S1、S2共同构成，如同马蹄声，是心肌受损的体征。
舒张初期奔马律：又称室性奔马律。实为病理性S3，为一短促而低调的声音。机理：舒张初期心房血液迅速注入心室，心肌衰弱状态下，心室壁张力差，室壁振动所致。
临床意义：反应左室收缩或舒张功能低下，心肌功能严重障碍。常见于高心病、冠心病、心肌炎、心肌病及心功能不全