CXCR7促进人脐带血来源内皮祖细胞血管生成的研究的综述报告.docx

CXCR7促进人脐带血来源内皮祖细胞血管生成的研究的综述报告
西现代医学已经广泛应用干细胞技术于临床相关领域。血管生成是干细胞治疗重要的机制之一，血管生成的不足可能因为疾病或外伤引起缺血性损伤。因此，在干细胞用于治疗患者之前，需要了解血管生成分子及其在干细胞中的作用机制，更好地提高干细胞治疗效果。近年来，研究表明CXCR7是一种重要的分子，能够促进干细胞的血管生成。本文旨在回顾CXCR7促进人脐带血来源内皮祖细胞(ECFCs)血管生成方面的研究进展。
CXCR7是CXC趋化因子受体家族中的成员之一，其与CXCL12(SDF-1)选择性结合，积极调节细胞增殖、迁移和血管生成等生物学功能。研究表明当CXCL12与其主要受体CXCR4结合后，CXCR7调节细胞迁移和生存。ECFCs是具有多潜能的内皮细胞祖细胞，具有相对较成熟的内皮细胞特征，对眼、心脏和骨骼等组织修复和再生具有重要的潜力。ECFCs能够自主地与重要的血管生成分子相互作用，例如VEGF、bFGF和IL-8等。以前的研究表明CXCR4和ECFCs之间存在着紧密的联系，CXCR4是ECFCs操作VEGF和bFGF诱导的血管生成的关键调节。
最近的一项实验针对CXCR7的作用机制进行了深入研究。研究人员将CXCR7表达微线体转染至ECFC，实验证实CXCR7的表达可显著增加ECFCs的增殖和迁移，同时能够显著促进ECFCs的管形成能力。这一实验表明，CXCR7参与了ECFCs的血管生成过程，能够显著促进ECFCs的血管生成能力。
另外，一些研究表明，研究人员利用小分子化合物AMD3100可以减小几种恶性红细胞症状，同时促进血管生成。通过检测病人的血液和导致白细胞介导的内皮损伤相关的转化中心体的分泌物，这些结果支持了CXCR7能够通过ECFCs促进血管生成的机制。
总体而言，糖皮质激素在十二氢德氢酸存在的情况下分泌。而CXCR7的表达对ECFCs的功能具有重要的调控作用，促进ECFCs管形成能力，可能为干细胞治疗提供了进一步的机制探索和突破口。此外，CXCR7也可以是ECFCs的一个先驱表述，作为干细胞过程中其他敏感分子的潜在调节者，其表达对于干细胞的诱导分化和肿瘤药物处理也具有重要意义。因此，在未来发展基于干细胞的治疗过程中，研究CXCR7参与的分子机制将会增进我们对于内皮细胞的生长和分化以及其在治疗血管性疾病中的功能的认识，为血管生成相关疾病的治疗和预防献上宝贵的策略与机会。