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VEGF促进脐带组织来源的人内皮祖细胞增殖作用机制的研究的综述报告
随着干细胞研究的快速发展，脐带组织来源的人内皮祖细胞（humanumbilicalcord-derivedendothelialprogenitorcells，hUC-EPCs）因其具有高增殖能力、易获得等优良形态特征，成为干细胞研究领域内热门的研究对象之一。VEGF（血管内皮生长因子）是一种促血管形成的分子，广泛应用于组织修复、再生及肿瘤治疗等领域。本文旨在探究VEGF对hUC-EPCs增殖的作用机制。
VEGF是在血管内皮细胞、成纤维细胞及肿瘤细胞中广泛表达的一种分泌性蛋白质，其生物学功能主要是促进血管内皮细胞的增殖、迁移和生存。VEGF通过结合特异受体VEGFR-2，调控内皮细胞增殖、成管及分化。研究证实，VEGF同样可诱导hUC-EPCs增殖及分化。据文献报道，VEGF-A能够促进人类Umbilicalcord的EPCs增殖，但并不影响其细胞周期。
相较于VEGF，CyclophilinA(CypA)、MicroRNA-126(miRNA-126)、成纤维细胞生长因子2（FGF-2）等生物因子在hUC-EPCs增殖中也发挥重要的作用。CypA是一种胶原蛋白调节蛋白，在hUC-EPCs中能够诱导增殖和细胞周期进程。miRNA-126作为一种微小RNA，是内皮细胞的标志性分子，已经被证明在内皮细胞的增殖、分化和血管发生方面起关键作用。同样地，miRNA-126也能促进hUC-EPCs的增殖及其成血管的形成并提高其生存率。FGF-2是一种重要的生长因子，能够促进内皮细胞增殖及成管作用。
最近的实验表明，VEGF能够通过PI3K/Akt及ERK1/2两个信号途径有效地调控hUC-EPCs的增殖。此外，脐带血EPCs在VEGF诱导下也表达了另一种重要的信号分子——Notch1，并且VEGF诱导的hUC-EPCs增殖和管生成的对Notch1信号的依赖性已被发现。
综上所述，VEGF在促进hUC-EPCs增殖、成管和分化方面发挥了重要的作用。其具体作用机制可涉及多种信号途径，包括PI3K/Akt及ERK1/2等信号通路。值得注意的是，VEGF能够通过Notch1信号进一步调控hUC-EPCs的增殖和形成，这为hUC-EPCs的应用提供了更广阔的研究空间。