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EGCG对APPPS1转基因鼠保护作用及可能机制的综述报告
引言
阿尔茨海默病（Alzheimer'sdisease,AD）是一种慢性进行性的神经退行性疾病，是老年人最常见的失智症状，表现为认知和行为能力逐渐退化，常伴有记忆障碍、语言能力下降、空间定向能力减弱、人格改变、情感波动、行为难以控制等症状。大量的研究表明，在阿尔茨海默病的发病过程中，淀粉样β蛋白（Aβ）的生成和沉积起着至关重要的作用。基因突变会导致过量产生Aβ，促进Aβ的沉积，最终导致神经元死亡。
EGCG
EGCG（Epigallocatechin-3-gallate）是一种儿茶素类绿茶（Camelliasinensis）多酚，具有抗氧化、抗炎、抗肿瘤、降糖、降血压等多种保健作用，是茶叶中含量最高的一种多酚。许多研究表明，EGCG还具有显著的神经保护作用，包括能够减少认知损伤、抑制神经元死亡等。
EGCG对APPPS1转基因鼠保护作用及可能机制
APPPS1转基因鼠是一种被广泛用于阿尔茨海默病研究的实验动物模型。APPPS1转基因鼠受到APP（β淀粉样前体蛋白）和PS1（前列腺素转位酯酶1）两种不同的突变影响，会导致Aβ的生成和沉积并进一步导致神经元死亡，从而模拟人类阿尔茨海默病的病理过程。
EGCG和Aβ的相互作用
EGCG能够与Aβ相互作用，阻止Aβ的聚集和沉积。因为Aβ的沉积是致使阿尔茨海默病的重要原因之一，所以EGCG能够减少Aβ的沉积可以保护神经元免遭Aβ的有害效应。EGCG和Aβ的相互作用形成的复合物可以阻止Aβ导致的神经元凋亡、氧化应激和炎症反应，从而支持神经元的功能。
EGCG促进Aβ的降解
EGCG也能够促进Aβ的降解，有一些研究表明，EGCG能够调节体内的胰岛素降解酶（insulin-degradingenzyme，IDE），使其能够更有效地降解Aβ。此外，EGCG还能够激活钙/钙调蛋白依赖性蛋白酶（calpain），这是另一种促进Aβ降解的酶。
EGCG抑制炎症反应
炎症反应对于阿尔茨海默病的发病至关重要，因为炎症信号可以引发神经元的死亡。EGCG可以抑制炎症反应，并减轻因炎症反应引起的神经元损伤。EGCG可以抑制髓系细胞介导的炎症反应，减少白细胞浸润到脑部、促进神经元凋亡和脱失活，从而起到保护神经元的作用。
结论
尽管阿尔茨海默病的发病机制尚未完全阐明，但是相信EGCG具有保护神经元的作用，对于防治阿尔茨海默病具有重要意义。EGCG抑制Aβ的聚集和沉积，促进Aβ的降解，抑制炎症反应，从而减少Aβ对神经元产生的损伤。因此，EGCG有望成为第一批开发用于防治阿尔茨海默病的自然物质之一。