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紧密连接蛋白在脂多糖致急性肺损伤大鼠肺组织的表达的中期报告
中期报告：
背景：
急性肺损伤（ALI）和急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是一种由不同病因引起的肺部疾病。脂多糖（LPS）是引起ALI/ARDS的常见病原体之一。
紧密连接蛋白（CLDN）是一类细胞间连接蛋白，参与细胞间紧密连接的形成和稳定。有研究表明，CLDN在ALI的发生和发展中发挥重要作用。
目的：
本研究旨在探索LPS引起的ALI大鼠肺组织中CLDN的表达变化，并探讨其在疾病发生和发展中的作用。
方法：
采用C57BL/6J雄性大鼠80只，随机分为两组（LPS组和对照组）。在LPS组中，腹腔注射LPS（5mg/kg）诱导ALI模型，对照组注射等量的生理盐水。分别于1、3、6、12、24小时后处死10只大鼠，取肺组织进行病理和分子生物学检测。
结果：
1.在与对照组相比，LPS组大鼠肺组织中CLDN2和CLDN4的mRNA和蛋白质表达显著下降。
2.LPS组大鼠肺组织中CLDN5的mRNA和蛋白质表达显著上升（12小时后最高）。
3.LPS组大鼠肺组织中炎性细胞浸润和肺泡壁破坏表现明显。
结论：
LPS能影响CLDN的表达，进而影响血气屏障的稳定。CLDN5可能在ALI的形成和发展中发挥重要作用。