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低剂量SOM230抑制胆总管结扎所致大鼠肝纤维化的综述报告
胆总管结扎（Bileductligation,BDL）是一种常见的实验性肝纤维化模型，该模型模拟了慢性肝胆管梗阻所引起的肝纤维化病变，其临床表现类似于良性胆管梗阻所导致的肝硬化。Bileductligation所导致的肝纤维化病变主要是由于血管内皮生长因子(VEGF)、转化生长因子β(TGF-β)、内质网应激等因素的作用而产生，其中TGF-β是关键因素之一。SOM230是一种新型的生长抑素类似物，它以较低的剂量抑制不同种类的内分泌肿瘤，是近年来新兴的肝癌化疗药物之一。本文旨在总结低剂量SOM230在胆总管结扎所致大鼠肝纤维化的治疗效果及相关机制。
低剂量SOM230治疗BDL所致肝纤维化的效果：
低剂量SOM230治疗BDL所致肝纤维化有较好的疗效。Liu等（2015）研究发现，低剂量SOM230可以降低血清ALT、AST水平、减轻肝脏组织病理学损伤，如结构紊乱的肝小叶、肝窦扩张、肝细胞坏死、肝纤维化等。此外，低剂量SOM230还能够减轻肝脏纤维化病变，降低3-羟基-3甲基戊二酸脱氢酶(TG)、羟基脯氨酸甲基转移酶(SAH)、TNF-α等纤维化指标的表达水平。赵等（2014）的研究结果表明，低剂量SOM230注射可以有效地降低BDL所致的肝纤维化程度。此外，低剂量SOM230还能够减少肝脏内的胶原沉积量、降低TGF-β1、F4/80、MMP-2、MMP-9等蛋白表达水平。
低剂量SOM230的治疗机制：
SOM230通过作用于生长激素分泌抑制剂受体（SomatostatinReceptorSubtypes,SSTRs），抑制TGF-β1等肝纤维化相关因子的表达。研究表明，低剂量SOM230能够有效地降低SSTR3在肝组织中的表达水平，并抑制中性白细胞浸润和活化，降低NF-κB和TGF-β1的表达水平，并通过抑制内质网应激（ER）减少细胞凋亡的发生率。此外，低剂量SOM230还能够调节肝细胞和基质细胞的相互作用，减少胶原合成，促进胶原降解，从而减缓肝脏纤维化程度。
总结：
低剂量SOM230是一种新型的生长抑素类似物，能够有效地抑制BDL所致大鼠肝纤维化的发生与发展，通过抑制TGF-β1等纤维化相关因子的表达，减少胶原沉积量，调节肝细胞和基质细胞的相互作用，并通过抑制内质网应激减轻细胞凋亡的发生率。低剂量SOM230在治疗BDL所致肝纤维化方面展现了出色的治疗效果，为临床应用提供了重要的参考。