创伤应激与外科疾病的营养治疗.ppt

创伤败血症与外科疾病的营养治疗机体对创伤败血症的反应机体对创伤的代谢反应
--20世纪40年代DavidCuthbertson提出
是由神经内分泌改变与细胞因子分泌共同调节的代谢反应过程。
在意外创伤、外科手术后等急性疾病期间，体内物质从参与非必需功能如肌肉活动转向参与伤口愈合，以及免疫系统功能和其他与疾病康复有关的代谢活动中。神经内分泌改变与代谢变化神经刺激和交感神经系统
自主中枢（位于下丘脑）控制中枢神经系统的活动，在创伤之后接受大量刺激。
休克和血流灌注不足会通过压力和容量感受器官直接产生作用
循环中的细胞因子对下丘脑的活动直接产生作用
传入冲动通过受伤部位的周围神经，通过脊髓和脑干到达下丘脑
这些刺激会诱导反射性的α、β-肾上腺素活性以及肾上腺髓质的儿茶酚胺分泌增加。（创伤程度）
不同传入的刺激不仅会刺激全身性的神经反应，还会引起下丘脑分泌释放因子，并刺激脑垂体。下丘脑和脑垂体

受刺激后分泌的释放因子包括促肾上腺皮质激素释放激素（CRH）和生长激素释放激素（GRH）。
它们可以刺激垂体释放更多的促肾上腺皮质激素（ACTH）和生长激素（GH）。
泌乳素的水平也会增加。
促性腺激素和性激素水平通常降低。肾上腺皮质和甲状腺

机体对促肾上腺皮质激素的反应：创伤后皮质醇分泌增加。简单手术后上升持续24-48h，较大创伤后持续时间更长。
创伤后的循环改变刺激肾素-血管紧张素-醛固酮系统，引起水钠潴留。
甲状腺素水平下降，可能是因结合蛋白水平降低引起的，其中三碘甲状腺原氨酸（T3）水平降低更明显。主要是由于肝酶活性的改变，其非活性形式反T3（T3R）水平升高，而活性形式T3水平降低。这种改变也可发生在严重饥饿及体重丧失时。胰岛素和胰高血糖素
创伤休克阶段，α-肾上腺素会抑制胰岛素分泌
在流动相阶段，胰岛素水平升高，同时伴有胰岛素抵抗
胰高血糖素分泌增加

生长因子
创伤反应导致GH释放增加，在不同组织可能分别起合成和分解的作用
GH部分通过IGF-1实现调节蛋白质代谢的作用
重度创伤或败血症时，肝脏IGF-1生成减少使GH的合成作用降低。创伤时内分泌改变对代谢的作用神经内分泌对应激反应的作用效果创伤应激时的治疗多模式治疗措施创伤和败血症时
主要细胞因子及其作用机体免疫系统被激活的反应主要分为先天性免疫反应和特异性免疫反应
特异性反应又包括细胞调节和体液调节的反应
在免疫过程中，多种淋巴细胞及巨噬细胞分泌细胞因子，可以改变免疫系统的多种生理活动（如细胞增殖、抗体种类转化等）
IL-1、IL-6和TNF等对机体还产生广泛的代谢作用，可以刺激炎症过程，其中部分被称为促炎性细胞因子。主要促炎细胞因子在创伤和败血症时的作用免疫反应过程中对机体产生高代谢和营养需求肌肉蛋白分解出的氨基酸用以合成免疫反应所需的细胞和蛋白质，还会转化为免疫系统的首要能源——葡萄糖
脂肪分解出的脂肪酸有助于感染时机体能量需要的增加
体温的上升会产生不利于侵入物的生长环境（受细胞因子和下丘脑共同调节）
细胞因子和下丘脑还会共同作用引起一过性或持续性、重度的食欲不振
血浆铁、铜、锌浓度会发生改变，可能是由于重新分布导致的，以减少微生物获得或在特定部位发挥作用。微量元素缺乏会不利于免疫功能和伤口愈合
急性期蛋白在肝脏合成增加以保护健康组织，但同时其它主要蛋白质（如ALB、RBP、TR）合成将停止，因此TR通常可作为“负急性期蛋白”，而ALB则反映当前的全身炎症反应促炎细胞因子在感染、创伤和炎症性疾病中的作用创伤和败血症的代谢反应活体动物细胞所有的生理过程都依赖于高能磷酸键（ATP）。
例：中等身材个体体内ATP池的总量为60～100mmol
据估计每日水解ATP的量约相当于一个人的体重
ATP产生不足，会导致全身各组织在l分钟内发生不可逆的破坏。
碳水化合物、脂肪和蛋白质是机体用于氧化产生ATP的物质。正常情况下，各种营养素由食物提供，机体吸收后经不同途径被代谢。
由于进食并非一个持续的过程，在两餐之间身体组织必须利用它所贮存的能量物质。摄入的碳水化合物和脂肪部分以糖原和脂质的形式贮存。蛋白质只少量蓄积。
在生长发育阶段、病后恢复、体育锻炼或在餐后可能会储存较多。
禁食时，机体动用组织内的贮存以提供能量。创伤时代谢反应的3个阶段（Curthbertson）
代谢减少的低潮或早期休克期。
应激或分解代谢期。
丢失的组织开始重新合成时的恢复期和合成期。
应激的分解代谢特点为“全部或无”反应：此时能量物质供给必须满足合成、分解反应的需要，满足防止出血及细菌入侵等的需要。
尽管这种反应在短期内对患者的存活是必需的，但如果持续存在或反应过度就会对机体造成破坏。饥饿和重症疾病时葡萄糖代谢项目项目应激的代谢反应受分解代谢激素(胰高血糖素、儿茶酚胺和肾上腺皮质激素)、胰岛素抵抗和细胞因