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临床分析糖尿病并发肺结核32例

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近年来，肺结核病合并糖尿病发病率在我国呈逐年增长趋势，两病互为影响，结核病的治疗成败往往与血糖的控制程度有关[1]。糖尿病患者容易并发肺结核或使原有结核复发进而加重，患者病情重、病程长，肺功能受损严重、病变广泛，合并症多[2]。同时，糖尿病并发肺结核患者的影像学特征、临床表现、对治疗的反应及预后均与一般的肺结核患者不同。本研究旨在分析糖尿病合并肺结核的影像学表现，并探讨其临床特点，以提高诊断水平。

1资料与方法

1.1一般资料

本组32例糖尿病并发肺结核患者，男19例，女13例;年龄35～73岁，40岁以下2例，40～50岁9例，50～60岁16例，>60岁5例。先发现糖尿病后伴发结核病22例，先发现患肺结核后发现糖尿病4例，两病同时发现6例。

1.2糖尿病情况

全部病例符合1999年WHO对糖尿病的诊断标准及分型[3]。其中2型糖尿病21例，1型糖尿病11例。根据空腹血糖测定结果，轻型8例，中型20例，重型4例，空腹血糖平均13.8mmol/L。既往均有糖尿病病史，其中患病5年以下者6例，5～10年者5例，10年以上者21例。

1.3肺结核情况

32例患者均有不同程度发热、口干、乏力、体重减轻、咳嗽、咳痰症状;体温37.7℃～40.6℃，发热天数12～52d，平均28d;体重下降4～11kg;胸闷、气短13例;咯血12例，其中小量咯血4例，中大量咯血8例。X线胸片示病灶融合，播散明显，空洞出现，侵犯范围广泛。其中病变累及1个肺野12例，2个肺野11例，3个肺野以上9例。肺部呈干酪样变22例，肺部空洞20例。病变性质以渗出、干酪病灶为主。

1.4糖尿病的治疗

患者均予糖尿病饮食控制。对临床症状轻、FBG<11.1mmol/L的患者选用口服优降糖2.5～5mg，2次/d;病情较重或FGB≥11.1mmol/L者，使用胰岛素替代治疗，每日量12～56U，静脉滴注或分3次皮下注射。

1.5肺结核的治疗

32例均用异烟肼+利福平+吡嗪酰胺+乙胺丁醇或链霉素强化治疗2个月，巩固治疗用异烟肼+利福平和(或)+乙胺丁醇，总疗程9个月至1年。定期复查血糖、肝肾功能及胸部X线等。

2结果
血糖控制良好(即空腹血糖<7mmol/L)者25例，占78.1%，控制不良(空腹血糖>7mmol/L)者7例，占21.9%。所选的病例在抗结核治疗满疗程时，血糖控制良好组，25例涂阳中痰菌阴转22例，阴转率88.0%，空洞闭合、病灶吸收好转者20例占80.0%。血糖控制不良组，7例涂阳中阴转5例，阴转率71.4%，空洞闭合缩小、病灶吸收好转5例，占71.4%。

3讨论

糖尿病引发和加重肺结核的机制可能有以下5个方面。①糖代谢紊乱：胰岛素缺乏，肝糖原合成代谢降低，分解代谢加速，葡萄糖异生增加，致使肝脏摄取和利用葡萄糖降低，同时外周组织利用摄取葡萄糖降低，组织内长期处于高糖状态有助结核菌生长繁殖;②脂质代谢障碍：脂肪组织摄取葡萄糖降低，血浆蛋白清除甘油三酯和脂肪酸的能力降低，脂肪合成代谢降低，增加的甘油产物为结核菌生长提供能量;③蛋白质代谢异常：肝脏和肌肉摄取氨基酸减少，蛋白质合成减少而分解代谢增强，出现负氮平衡，免疫物质减少，免疫功能降低，易致结核菌感染;④维生素A缺乏：糖尿病患者肝脏将胡萝B素转化为维生素A的功能下降，致使呼吸道黏膜完整性破坏，其防御功能减退;⑤糖尿病人的血液中糖化血红蛋白含量增多，造成血红蛋白的氧离曲线左移，不利于氧的释放，且肺泡上皮及肺毛细血管基底膜增厚，肺表面活性物质减少，导致气/血比例失调，引起低氧血症，各主要器官微循环障碍，组织供血供氧不良。结核病加重糖尿病的机制可能为：结核病人胰岛细胞营养不良和萎缩，胰岛周围硬化，胰腺分泌功能减退;结核中毒症状对胰岛素分泌和机体对胰岛素的敏感性均有不利影响，引起糖代谢调节功能障碍[4]。综上所述，糖尿病并发肺结核时，两者互为因果，相互影响，宜同步治疗。
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