恶性胸腔积液的诊断治疗ppt课件.ppt

概述胸膜解剖学胸膜腔由5部分组成:即胸壁体循环系统、胸壁间质部分、胸膜腔自身、肺间质和脏层微循环（由体循环支气管动脉或肺动脉系统供应）。分隔这些空腔或间质的膜有：毛细血管上皮（壁层和脏层毛细血管）、壁层和脏层胸膜间皮。淋巴管为胸壁间质以及胸膜腔提供引流，淋巴管直接开口于胸膜腔的淋巴孔。淋巴孔在肋间胸膜表面的分布为每平方厘米有100淋巴孔，横膈胸膜表面为每平方厘米有8000淋巴孔，淋巴管口的直径平均为1μm。胸膜间皮细胞仅为4μm，胸膜间皮细胞上的微绒毛长约1～3μm。
胸膜的结构壁层胸膜接受体循环毛细血管供应。壁层胸膜的淋巴管与胸膜腔之间常有淋巴孔相通，在淋巴孔周围有带微绒毛的间皮细胞与淋巴管的内皮细胞相连续。淋巴孔大部分位于纵隔胸膜和肋间表面，尤其胸廓下部区域，在壁层胸膜的其他部分很少有淋巴孔出现。

胸液的正常转运胸液的正常排出综上所述，胸液滤过生成后，大部分由胸壁淋巴管重吸收，胸液转运在以下三部分组织中进行，即体循环毛细血管、胸膜外的胸壁间质和胸膜腔.正常情况下，脏层胸膜并不参与胸液的引流。毛细血管和胸膜间皮水渗透性的自然增加可产生低张性液体；如果胸液滤过超过淋巴管的最大流量则形成漏出液。当体循环毛细血管中的蛋白渗出量增加时则形成渗出液。
渗出液与漏出液的鉴别恶性胸腔积液发生机制临床表现恶性胸腔积液的诊断酶学检查
恶性胸水铁蛋白含量显著升高，其中肺癌胸水铁蛋白含量又高于其它肿瘤。以500mg/L为恶性胸水的临界值，其敏感性为80%，特异性为90.1%；以1000mg/L为界，其敏感性和特异性分别为76%和93.8%。铁蛋白>500mg/L应怀疑恶性，>1000mg/L有助于恶性胸水的诊断。
癌胚抗原（CEA）在恶性胸液的早期即可升高，且比血清更显著。若胸液CEA>20ug/L或胸液/血清CEA>1,常提示为恶性胸液，其敏感度约60%，特异性则90%以上。CA15-3
以胸水CA15-329U/ml为界，诊断腺癌的敏感性为49%，特异性为97%。以16U/ml为界，诊断恶性胸水的敏感性为38%，特异性为100%。尤其对乳腺癌所致胸水诊断意义较大。可溶性白细胞介素-2受体（SIL-2R）
胸水中可溶性白细胞介素-2受体（SIL-2R）水平可用于区别结核性与非结核性胸水。恶性胸水SIL-2R水平显著低于结核性胸水，以400pmol/L为临界值，恶性胸水80%低于此值，84.4%结核性胸水高于此值。动态观察可作为判断肺部恶性肿瘤疗效和预后的重要指标。要确立MPE诊断尚须做下列检查：①胸腔积液的细胞学检查：大约50％的MPE患者基于第一次胸穿标本的细胞学检查获得阳性结果，基于第二次胸穿标本的细胞学检查又可增加10％的阳性率,连续检查3次，则阳性率可提高到90%。②通过胸腔镜，可直接观察或切取病变，并进行快速病理检查，诊断准确率几乎可达100％。
影像学表现B超CT恶性胸腔积液的治疗胸腔穿刺术
适用于：①病人体质较弱，不可能耐受其他治疗。②MPE患者急需缓解呼吸困难、胸闷等症状等。③预计生存时间较短者。胸穿应注意：抽液的量应限制在1500mL以内，速度并不能过快，以免造成复张性肺水肿。胸穿放液后平均胸水重新集聚的时间最短者4d，30d复发率为98％。而且反复的胸穿抽液可产生胸壁种植及侵犯，并导致蛋白质及电解质的大量丢失，感染机会增多，甚至造成气胸、血胸、包裹性积液等并发症，加速病情恶化。
胸腔闭式引流术很少单独使用于治疗MPE，胸腔闭式引流术有效率范围为11％～40％，即很少能使MPE获得长期的控制，多与胸膜固定术联合应用。此法适于积液生长较快、液体粘稠度较高、需反复引流者，由于引流管管腔较大，胸腔积液较易引流、不易阻塞，其缺点是损伤大、易感染、局部疼痛比较明显，拔管后胸腔内液体容易从胸部插管处外溢。
此法是目前治疗恶性胸腔积液最常用及合适的方法，其硅胶管的外径仅为3—4毫米左右，适合注射各种药物，创伤小、感染机会小且疗效高，适于恶性胸腔积液尤其是胸腔积液量大者，不适合于胸膜增厚较明显者。

主要用于顽固性MPE。这种方法是将中间带有一泵腔的细管通过手术置于胸腹部皮下组织内，一端在胸腔、一端在腹腔，而泵腔有2个向腹腔开放的单向瓣膜，从体表面每按动泵一次即有1.5ml胸液转移至腹腔，病人只需每日挤压分流器的泵4次，每次10分钟，胸水便会自动地从胸膜腔流入腹膜腔，通过大面积腹膜吸收，达到控制胸水的目的。
胸膜切除术在过去主要是通过开胸切除壁层胸膜，其胸水控制率可达100％。但由于有较多的并发症以及MPE患者生存时间在6个月左右，电视胸腔外科扩大了胸膜切除术的指征，但死亡率仍较高，30d胸水控制率100％，围手术30d死亡率达10％
胸腔内化疗通过胸腔内化疗可以刺激胸膜造成化学性胸膜炎致胸膜粘连，起到胸膜固定术的作用，还可通过化疗药物直接