胺碘酮中毒.doc

在临床上我们经常会碰到一些ARDS的病患，在治疗过程中我们也会注意到引起ARDS的的原发病。但是，有时候引起ARDS的原因可能不止一个，而且还有可能存在其它一些诱因，可是我们没有注意到。假如，一位病患同时也存在慢性心律失常而长期使用胺碘酮，即便是低剂量，这些胺碘酮也有可能使病患出现肺毒性，诱发肺纤维化而导致ARDS。但是如果我们注意到这个问题，我们就会把这个因素考虑到在治疗ARDS病患的治疗方案中。这对我们进行危重病患的撤机来说非常重要。通常引起ARDS的原因有以下几种:1.败血症（Seriousinfectioninthebloodorothertissues.accountsformorethan30%ofcases)2.严重的胸部创伤（Severechesttrauma）3.严重的肺部感染（Severelunginfection(e.g.,bacterialorviralpneumonia)）4.吸入吐出的胃内容物（Inhalationofvomitedstomachcontents）5.吸入烟雾或其他有毒气体（Inhalationofsmokeorothertoxicfumes）6.脂肪栓塞（Fatembolis(globuleoffatthatblocksanartery)）7.溺水（Neardrowning）而把药物的副作用做为引起ARDS的诱因，并没有包括在内。这可能是由于类似问题的发生率并不高的原因吧。不管如何，我觉得这类问题还是应该引起我们的重视。
胺碘酮胺碘酮(amiodarone)又称为可达龙。它从1985年由美国食品药物管理局（FDA）正式批准用于急救，心室颤动或血液动力不稳定的室性心动过速的药物迄今已在临床应用有很多年了。它是目前临床上应用最多、最广泛的抗心律失常药物。二．胺碘酮的副作用包括：1.光敏感性(Photosensitivity)2.皮肤的蓝灰色脱色反应(Blue-graydiscolorationoftheskin)3.甲状腺功能失调（Thyroiddysfunction）胺碘酮是一个含碘的化合物，它的化学结构与甲状腺素（thyroxine）相似。由于胺碘酮的碘含量，它可以在一些病人中引起甲状腺功能减退（hypothyroidism）或甲状腺功能亢进（hyperthyroidism）。而甲状腺功能减退又会导致病患出现呼吸肌机能减弱，抑制低氧通气驱动（hypoxicventilatorydrive）或高碳酸通气驱动(hypercapnicventilatorydrive).这就给一些病患在撤机的时候带来了困难。4.角膜沉积(Cornealdeposits)5.肝功能不正常(Abnormalliverfunctiontests)6.骨髓抑制（Bonemarrowsuppression）7.肺毒性（Pulmonarytoxicity）其中，肺毒性是胺碘酮引起的副作用当中最严重的一种。出现肺毒性可能的人数在使用这种药物的病人中占5%-15%。三．胺碘酮肺毒性通常出现的四种形式：1.急性呼吸窘迫综合症（ARDS）2.慢性间质性肺炎（ChronicInterstitialPneumonitis）3.典型肺炎或迁延性肺炎（“Typical-Pattern”PneumonitisorOrganizingPneumonia）4.孤立肺纤维化肿块（SolitaryPulmonaryMassofFibrosis）
四．胺碘酮引起肺损伤的发病机制（pathogenesis）胺碘酮引起肺损伤发病机制到目前为止人们还没有完全理解。现在有两个主要的假设，一个是直接的对肺细胞的毒性损伤(DirectCytotoxicity)，另一个是间接的免疫反应（IndirectImmunologicReaction）。1细胞毒性（Cytotoxicity）胺碘酮在肺里的直接毒性反应有以下几种可能：a.胺碘酮具有半衰期长，对肺有较高的组织亲和力（hightissueaffinity）b.细胞的药物磷脂复合物的积累，影响正常细胞的代谢途径，并最终导致直接的细胞损伤和死亡c.胺碘酮改变了磷脂双层膜，从而破坏细胞和细胞器膜功能d.由胺碘酮产生的有毒的氧物质导致组织损伤e.由细胞损伤引起的慢性炎症对肺组织的持续损害最终导致纤维化2.超敏性(Hypersensitivity)免疫反应是由人们从一些存在过敏性肺炎特征的病人的病例中发现并提出来的：a.淋巴细胞的渗透.(Lymphocyticinfiltration)b.T-cell淋巴细胞增多症（CD8T-celllymphocytosis）c.肺部荧光免疫检验为阳性免疫球蛋白G(PositiveIgGimmunofluorescenceinthelung)
实，在心血管专业讨论版里有许多关于胺碘