癫痫发作时的表现是怎样的ppt课件.ppt

12癫痫
–大脑局部N元异常高频放电，并向周围正常组织扩散所引起的反复发作性的慢性脑疾患，表现为突然发作、短暂的运动、感觉功能或精神异常，并伴有异常脑电图。发病率约占人群的0.5%。4根据发作时的症状主要分为以下几种类型局限性发作全身性发作8抗癫痫药物的作用方式：常用抗癫痫药苯妥英钠（phenytoinsodium）【药理作用及临床用途】治疗外周神经痛对三叉神经痛疗效较好，服药后1-2天见效，疼痛减轻，发作次数减少直至完全消失；对舌咽神经痛也有疗效。该作用与稳定神经细胞膜有关。
抗心律失常与影响心肌细胞膜的电生理特性有关，见第22章。治疗室性心律失常。【作用机制】膜稳定作用􀃖po吸收慢而不规则（约6～10天起效），
刺激性强，不作肌注；静注用于癫痫持续
状态。
血浆蛋白结合率高（85％～90％）。
肝脏代谢，约5%原形由肾脏排泄。
t1/2与血药浓度相关。低于10μg/ml时，
按恒比消除，t1/2约20小时，超过此浓度
按恒量消除，t1/2达60小时。【不良反应】2.与剂量有关的毒性反应
静注过快致心律失常、血压下降。
•过量致急性中毒，影响小脑-前庭功能。
•10ug/ml有效控制;
•20ug/ml眩晕、眼球震颤、共济失调等;
•＞40ug/ml精神错乱;
•＞50ug/ml昏睡、昏迷3.慢性毒性反应
（1）神经系统反应眩晕、精神紧张、头痛等。
（2）齿龈增生长期应用发生率20%，为胶原代谢
改变引起结缔组织增生的结果。口服Vc可减轻。
（3）造血系统反应久用叶酸缺乏→巨细胞性贫
血，抑制叶酸吸收和代谢（抑制二氢叶酸还原
酶）。甲酰四氢叶酸预防。
（4）骨骼系统加速VitD代谢，长期应用可致低血
钙。必要时应用VitD预防。
（5）其它反应偶见男性乳房增大，女性多毛症，
淋巴结肿大。4.过敏反应及肝功异常皮疹、粒C↓、再障、肝损（2-5%），定期做血常规及肝功能检查。如有异常，及早停药。
5.致畸反应孕妇服用可偶致畸胎。如：小头症、智能障碍、斜视、眼距过宽、腭裂等，称“胎儿妥因综合征”。【药物相互作用】苯巴比妥(phenobarbital)苯巴比妥，又名鲁米那(luminal)
对大发作及癫痫持续状态（临床主张用戊巴比妥）效果好，对单纯性局限性发作及神经运动性发作有效，对小发作和婴儿痉挛效果差。
优点起效快，疗效好，毒性低，价格低廉。
缺点中枢抑制明显扑米酮在体内代谢转化为苯巴比妥和苯乙基丙二酰胺。药物原型和2个代谢产物均有抗癫痫作用。
对大发作和局限性发作疗效较好，对精神运动性发作也有效，但对小发作无效。
不良反应为镇静、嗜睡、眩晕和共济失调等。偶可发生巨幼红细胞性贫血、白细胞减少、血小板减少。卡马西平(Carbamazepine)【药理作用和临床应用】【药理作用和临床应用】阻滞Na＋通道，提高放电兴奋阈值，
抑制癫痫灶及其周围神经元放电；
增强GABA在突触后的作用•常见头昏、眩晕、恶心、呕吐、共济失
调、手指震颤、皮疹、粒细胞减少及血小
板减少。
•严重时出现骨髓抑制、肝损害。乙琥胺(Ethosuximide)丙戊酸钠(Sodiumvalproate)丙戊酸钠(Sodiumvalproate)机制：
(1)增强脑内GABA功能。
①增强脱羧酶活性，抑制转氨酶活性
+-
脱羧酶转氨酶
谷氨酸GABA琥珀酸半醛
②提高突触后膜对GABA的敏感性
③稳定细胞膜：抑制Na+通道，阻断T型
Ca2+通道。
较轻，如轻微的胃肠道反应。近年发现有肝损害，表现为谷草转氨酶升高，少数有肝炎发生，已有肝衰竭的死亡报告。
注意丙戊酸钠的药物相互作用问题。苯二氮卓类氟桂利嗪（flunarizine)
钙拮药；各型癫痫，尤大发作、局限性发作，安全有效；困倦、体重↑
抗痫灵（antiepilepsirin)
广谱大发作明显；↑5－HT，少肝、肾、造血毒性拉莫三嗪(lamotrigine）托吡酯(topiramate)
1995新药
广谱局限性发作和大发作
动物致癌孕妇慎用3940抗癫痫药应用注意2、是否联合用药？
3、长期用药不得突然停药；不随意换药，
过渡式换药!；
4、定期查血象、肝功；
5、致畸、死胎抗惊厥药(Anticonvulsiondrugs)硫酸镁（magnesiumsulfate)作用机制
神经化学传递和骨骼肌收缩均需Ca2+参与。
Mg2+与Ca2+由于化学性质相似，可以特异性地竞争Ca2+受点，拮抗Ca2+的作用，抑制神经化学递质和骨骼肌收缩，从而使肌肉松弛（主要减少了Ach的释放)。作用于血管平滑肌，导致血压下降。同时作用于中枢神经系统，引起感觉和意识消失。不良反应及防治
静脉注射速度过快或过量致血镁过高，抑制呼吸中枢和血管运动中枢，引起呼吸抑制、血压剧降和心脏停跳而死亡。腱反射消失常为呼吸抑制的先兆，因此，连续用药时应