慢性心力衰竭病理生理机制[1].doc

慢性心力衰竭
【病因】
（一）基本病因
1．心肌病变
2．心脏负荷过度
(1）压力负荷过度：
(2）容量负荷过度：。
(3)心脏舒张受限：
慢性心力衰竭的诱因有哪些？
(二)诱因
1．感染感染2．心律失常3．肺栓塞
4．劳力过度5．妊娠和分娩6．贫血与出血
7．其他输液过多、过快；电解质紊乱（低血钠、低血钾、低血镁）
慢性心力衰竭的病理生理机制是什么？
【】
（一）慢性心衰的细胞和分子机制
1．心脏收缩障碍
=1\*GB3①心肌收缩蛋白的改变：
=2\*GB3②心肌调节蛋白异常：
=3\*GB3③兴奋-收缩藕联障碍与钙运转失常
2．心肌能量代谢障碍
=1\*GB3①心肌能量产生障碍
=2\*GB3②能量储存和转运障碍
=3\*GB3③能量利用障碍
（二）慢性心衰的代偿机制
1.Frank--starling机制
2．心肌肥厚
3．神经--体液--细胞因子的代偿机制
（1）神经介质：E）NE）
（2）内分泌的调节代偿机制：
1)肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAs)：
2）精氨酸血管加压素（抗利尿激素）：精氨酸加压素（Argininevasopressin,AVP）
3）利钠肽类：
4）内皮素：
（3）细胞因子的作用
（4）心衰时神经-内分泌-细胞因子的相互作用
1)TGF-β与AngⅡ在心脏重构中的作用：
2)TNF-α和AngⅡ在心衰中的作用：
3）交感神经系统和细胞因子在心衰中的作用：
4．心室重构。（图3-2-1）。
影响心室重构的主要因素是：
心肌机械张力、
交感神经系统、
肾素-血管紧张素-醛固酮系统、
基质金属蛋白酶-组织基质金属蛋白酶抑制系统、
细胞因子、
内皮源性激素、
氧化应激。
（三）舒张性心衰
1．心肌舒张的分子基础
2．心肌舒张异常的机制
(1）肌浆网对钙的摄取发生障碍：。
(2）心室舒张顺应性降低和充盈障碍：

A：前心衰阶段

B：前临床心衰阶段

C：临床心衰阶段

D：难治性终末期心衰阶段