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颌面部神经疾患颌面部神经疾患颌面部神经疾患第一节三叉神经痛疼痛
病理性痛：

分为炎性和神经病理痛，他们在躯体和内脏组织均可产生。前者产生炎性因子而后者是神经损伤所引起的。痛觉传导通路：
伤害性刺激在外周初级感觉神经元换能，转变为电信号，经过脊髓、脑干和丘脑的传递和调制，最后在大脑皮层产生痛觉。外周组织的致痛因子和调节因子：
1、组织损伤因子：缓激肽、前列腺素、5-羟色胺、组织胺、乙酰胆碱等。
2、感觉神经末梢释放物：P物质、钙降素基因相关肽、兴奋性氨基酸、一氧化氮等。
3、交感神经释放物：神经肽、去甲肾上腺素、花生四烯乙酸等。
4、神经营养因子5、血管因子：激肽类、胺类等。
6、免疫细胞产物：IL-1，IL-8，肿瘤坏死因子a，阿片肽、激肽类等。面痛分类：
1、典型面痛：
2、非典型面痛典型面痛：
1、定义：脑神经的躯体感觉神经受累而引起的口腔颌面部疼痛，三叉神经痛，舌咽神经痛
2、特点：疼痛范围明确，局限于该神经的分布区域内，
非典型面痛：
1、定义、病因不同，为性质、部位、范围均无规律的颜面部疼痛。
2、特点、不局限于某一感觉神经支配区内，，疼痛范围广泛、深在，部位不定，无扳机点，疼痛发作时，常伴有自主神经症状。非典型性面痛内容：
1、蝶腭神经痛。
2、中间神经痛。
3、耳颞神经痛。
4、簇集性神经痛。
5、神经官能症性面痛。
6、茎突过长综合症第一节三叉神经痛三叉神经的构成和临床病变三叉神经痛（trigeminalneuralgia）是指三叉神经分布区域内出现阵发性电击样剧烈疼痛，历时数秒至数分钟，间歇期无症状。疼痛可由于口腔或颜面的任何刺激引起。以中老年人多见，多数为单侧性。QUESTION：

1、何为三叉神经痛
2、试述三叉神经痛的临床表现？
3、三叉神经痛与牙髓炎疼痛的鉴别诊断？
4、三叉神经痛的功能检查有哪些？
5、三叉神经痛的治疗方法？病因还有人认为丘脑的损害是引起三叉神经痛的中枢性原因。丘脑损害的特点是强烈的自发性疼痛，这种疼痛可以被其他伤害性刺激，如触觉、声响、光亮等各种刺激所诱发和强化。中枢病毒感染引起的反应过敏解释。不能解释延髓病变时为何无三叉神经痛，为何局限于某一二支，为何无神经系统症状。
（二）周围病变学说
这种脱髓鞘的轴突与临近的无鞘纤维发生“短路”（又称伪突触形成），轻微的触觉刺激即可通过“短路”传入中枢，而中枢的的传出冲动亦可再通过“短路”而成为传入冲动，如此很快达到一定的“总和”而引起一阵疼痛发作。周围性病变的致病因素也有多种多样的。较普遍地认为：
1．三叉神经感觉根和半月神经节受侵犯或受压是致病的主要原因。胆脂瘤，血管瘤，血管畸形
根据上述理论，血管病变是原发的，神经痛是继发的。因此，显微血管减压术治疗三叉N痛应运而生。首先找出责任血管，在血管与N纤维之间夹入肌片，既有保护作用，又有避免“短路”作用，在减压的基础上进行梳理，使其产生过度的兴奋而达到抑制。6．此外，高血压病，供应神经血运动的动脉硬化，血管张力的破坏等也可能导致本病的发生。
继发性三叉神经痛牙源性病因学说多在以前的拔牙部位。骨腔的大小和数目不等。在临床上可根据“扳机点”或触痛最明显处定位。在某些病例中当彻底刮除感染性病灶后确可获得一定疗效。

所以随着科学的发展，认识的深入，可能把原发性的三叉神经病变的病因确诊，从而重新认识三叉神经病变。原发性三叉神经痛研究新进展分类二、与微血管循环有关：每一根血管伴随有相应神经支配（交感），反之依然。血供减少时血管收缩，神经供血减少，恶性循环神经无菌性炎症病变（脱髓鞘），进而出现一系列临床症状。三、神经病变与骨代谢学说：
IL-1，PGE2，ALP，TNF,细胞因子之间的网络作用。四点认识近年来的研究证明：在电子显微镜下，目前已公认脱髓鞘改变是引起三叉神经痛的主要病理变化。临床表现疼痛如电击、针刺、刀割或撕裂样剧痛，①有的用手掌紧按患侧面部或用力揉搓痛处；有的则作一连串迅速的咀嚼动作；而另一些则相反，②咬紧牙关，或迅速摆动头部或上身；还有的咬唇、伸舌、咂嘴等。发作时还常常伴有颜面表情肌的痉挛性抽搐，口角被牵向患侧。有时还可出现痛区潮红，结合膜充血，或流泪、出汗、流涎以及患侧鼻腔粘液增多等症状，称为痛性抽搐。③发作多在白天，每次发作时间一般持续数秒、数十秒或1～2分钟后又骤然停止。④两次发作之间称间歇期，无任何疼痛症状。疾病的发展发作愈来愈频繁，间歇期亦缩短。⑤病程可呈周期性发作，缓解期可为数天或几年，在此期间疼痛缓解甚至消失，以后疼痛复发。⑥三叉神经痛很少有自愈者。部分病例的发作期与气候有关，一般在春季及冬季容易发作。⑦有的病员由于疼痛发作时，用力揉搓面部皮肤，可发生皮肤粗糙、增厚、色素沉着、脱发、脱眉，有时甚至引起局部擦伤并继发感染。⑧有些病员疼痛牵涉到牙时，常疑为牙痛而坚持要求拔牙，