急性肾功能衰竭-最新PPT课件.ppt

急性肾损伤即往称为急性肾衰竭（ARF），但AKI更强调早期诊断和早期治疗
可发生于原有慢性肾脏病，也可能是无肾脏疾病患者
主要表现
肾小球滤过率（GFR）迅速下降
尿量和尿成分的改变、氮质血症
高钾血症和代谢性酸中毒等急性肾损伤KDIGO分期标准
我国AKI的发病率为20-50万/年
AKI占住院病人5%ICU病人的30%
早期诊断，及时治疗是决定预后的关键。广义急性肾损伤：
肾前性
肾性
肾后性
狭义急性肾损伤：
急性肾小管坏死（acutetubularnecrosis,ATN）血容量减少(体液丢失和出血)
有效动脉血容量减少（低心输出量性心脏疾病）
全身血管阻力下降
肾内血流动力学改变（肾血管收缩及肾自身调节受损）血管内血容量减少
出血
细胞外液消耗
胃肠道丢失：肠道减压，呕吐，腹泻，肠瘘引流
肾脏丢失：利尿剂，渗透性利尿剂
皮肤丢失：烧伤
细胞外液容量分离：腹膜炎，胰腺炎，痳痹性肠梗阻，低血浆蛋白，严重肝病致门脉高压有效动脉血容量减少（低心输出量性心脏疾病）
心功能不全：心梗，缺血，心肌病，高血压，瓣膜疾病，肺心病，心律失常肾前性AKI病因
肾血管收缩及肾自身调节受损
药物：NSAIDs，环胞菌素，二性霉素B
败血症
肝肾综合征
应激状态：全麻，手术
有效循环血量↓
肾血管收缩特点：
尿少，比重高，渗透压高
尿钠浓度低
尿/血肌酐比值高﹥40
尿蛋白（－）
尿沉渣（－）
甘露醇利尿，效果显著。及时治疗
（6小时内纠正缺血）尿路急性梗阻（从肾盂到尿道）

病因：泌尿道周围肿物压迫，结石；前列腺病变。
特点：
膀胱以上双侧梗阻；
早期：无肾实质受损；解除梗阻，肾功能恢复；
长期梗阻，肾皮质萎缩。尿路梗阻→肾小囊内压↑→有效滤过压↓→GFR↓→少尿肾实质器质性病变肾性急性肾损伤常见病因及比例特点：
尿比重低，渗透压低
尿钠浓度高
尿/血肌酐比值低
尿蛋白（+）
尿沉渣：管型，细胞碎片
甘露醇利尿，效果不明显。关键环节：GFR↓尿液炎症反应

炎症介质肾增大质软，
髓质暗红，
皮质肿胀苍白
ATN病理改变一.起始期
进展快，历时短，仅数小时至几天
早发现，早治疗，肾损害可逆转
二.维持期
典型为7～14天，也可短至几天，长至４～６周
GFR维持在低水平
少数患者尿量维持在400ml/天以上，称为非少尿型急性肾损伤
三.恢复期
数周至数月肾功能逐渐恢复，个别可永久性损害以原发病症状和体征为主要表现1.尿量和尿成分的变化2.水中毒机制机制机制6.全身并发症循环系统高血压，心力衰竭和急性肺水肿，心律失常等
血液系统有出血倾向，轻度贫血
其他感染（主要死因之一）
可合并多器官功能衰竭（死亡率７０％以上）肾小管细胞再生、修复，肾小管完整性恢复
肾小球滤过率逐渐恢复正常或接近正常
尿量增多，当尿量>400ml/24h，则标志病人开始进入多尿期（肾功能开始恢复的标志）
尿量可达3~5L/d(持续1~3周)
早期仍可存在氮质血症、代酸、高钾血症
后期，因尿量明显增多，可伴脱水、低钾、低钠发生多尿的机制:但肾功能完全恢复大约需数月-1年，尤其是对尿的浓缩和稀释功能。
少数患者可因小管上皮细胞和基底膜破坏严重，再生和修复不全而转为慢性。1.血液检查轻中度贫血、BUN和Scr可进行性上升，血钾浓度可升高（>5.5mmol/L），血PH常低于7.35
2.尿液检查（输液、使用利尿剂、高渗药物前）
混浊、尿色深
尿蛋白+~++，以中小分子蛋白质为主，可见上皮细胞、上皮细胞管型、颗粒管型，少量红细胞和白细胞
尿比重低且固定，多在1.015以下
滤过钠排泄分数（FENa）：反映肾脏排出钠的能力；常＞13.影像学检查
B型超声检查可排除尿路梗阻
CT确定压力所致的扩张
肾盂造影逆行性或下行性，确定有无梗阻
CT血管造影、MRI及放射性核素了解血管有无阻塞
肾血管造影确认血管阻塞
4.肾活检用于未明病因的肾性AKI诊断要点防治要点防治要点防治要点并发症AKI肾脏替代治疗的指征早期透析治疗的优点
1、可提高患者存活率
2、清除液体负荷过重
3、清除尿毒症毒素
4、纠正高钾血症和代谢性酸中毒
5、有利于液体、热量、蛋白质及其它营养物质的摄入
6、有利于肾损伤细胞的修复和再生透析治疗的种类
腹膜透析（PD）
优点：无需抗凝，心血管并发症少，适用于血流动力学不稳定者
缺点：透析效率低，易发生腹膜炎，
间歇性血液透析（IHD）
优点：代谢废物清除率高，治疗时间短
缺点：心血管功能不稳定，易发生低血压，需用抗凝剂，增加了出血风险透析治疗的种类
连续性肾脏替代治疗(CRRT)：
包括CAVH和CVVH，适用于多器官功能衰竭
优点：血流动力学稳定，清除炎性介质，改善患者免疫调节功能，清除水分多，可达10-14L，营养支持，保障患者体液平衡，为全静脉营养提供了有利条件；
缺点：需