高血压学习重点完整1PPT课件.ppt

原发性高血压（primaryhypertension)诊断标准血压的定义与分类大动脉弹性减退致使外周血管压力反射波提前是单纯收缩期高血压的主要机制。
总之，高血压是一组异质性疾病，病因发病机制不尽相同，一些细节问题尚须进一步研究。
病理心脏
左心室肥厚扩大（高血压心脏病），心衰。
脑
脑出血、脑血栓、腔隙
性脑梗塞。
肾脏
肾小球纤维化、萎缩；肾
小动脉硬化；动脉增生性
内膜炎及纤维素样坏死。
终致肾衰。
视网膜
小动脉痉挛、硬化、视网膜渗出、出血、视乳头水肿。临床表现及并发症体征
血压升高；
A2亢进、收缩期杂音、收缩早期喀喇音；
颈部或腹部血管杂音。恶性或急进性高血压
病情进展急骤；
舒张压持续≥130mmHg；
肾脏损害突出；
进展迅速，治疗不及时多死于肾衰或心衰。
并发症
高血压危象（Crisisofhypertension）
机制：交感神经活性增高，血儿茶酚胺增高，外周阻力
突然上升。
症状：血压明显升高，伴靶器官损害者可出现心绞痛，左心衰或高血压脑病。
高血压脑病（Hypertensivebraindisease）
机制：血压突然明显升高，突破脑血管的自身调解机制，脑血流灌注过多，造成脑组织液形成过多而引起脑水肿。
症状：出现颅内压增高的临床表现。
脑血管病
心力衰竭
慢性肾功能衰竭
主动脉夹层其他心血管病危险因素
男性＞55岁、女性＞65岁；
吸烟；血胆固醇＞5.72mmol/L；
糖尿病；
早发心血管疾病家族史（发病年龄女<65岁男<55岁）。
靶器官损害
左室肥厚（心电图或超声心动图）；
蛋白尿和／或血肌酐轻度升高；
超声或X线证实有动脉粥样硬化斑块；
视网膜局灶或广泛狭窄。并发症
心脏疾病（心绞痛、心肌梗死、冠脉血运重建术后或心力衰竭）；
脑（卒中或TIA）；
肾脏（糖尿病肾病、血肌酐＞177μmol/L）;
血管疾病（主动脉夹层、外周血管病）；
视网膜病变≥Ⅲ级。
诊断和鉴别诊断表２高血压患者心血管危险分层标准
其他危险因素和病史高血压
１级２级３级
无危险因素低危中危高危
１－２个危险因素中危中危极高危
3个以上危险因素或糖尿高危高危极高危
病，或靶器官损害
有并发症极高危极高危极高危

※低、中、高、极高危10年内心脑血管事件的概率为＜15％、15－20％、20－30％及
＞30％。实验室检查继发性高血压（secondaryhypertension)肾实质性高血压
病因：急、慢性肾小球肾炎，糖尿病肾病，慢性肾盂肾炎，多囊肾和肾移植后等。
发病机制：肾单位大量丢失，导致水钠潴留和细胞外容量增加，以及RAAS激活与排钠激素减少。高血压又加重肾小球囊内压，加重肾脏病变。
诊断及鉴别诊断：根据肾病的临床表现及辅助检查作出相应诊断，注意与原发性高血压伴肾脏损害相鉴别。

肾血管性高血压
是单侧或双侧肾动脉主干狭窄引起的高血压。
病因：多发性大动脉炎、肾动脉纤维肌性发育不良、动脉粥样硬化。
发病机制：肾动脉狭窄导致肾脏缺血，激活RAAS。
诊断：临床表现为迅速进展或突然加重的高血压应疑及本病；多有舒张压中、重度升高；上腹部或背部肋脊角可闻及杂音；静脉肾盂造影、多普勒超声、放射核素肾图有助于诊断，肾动脉造影可明确诊断。原发性醛固酮增多症
病因及发病机理：肾上腺皮质增生或肿瘤分泌过多的醛固酮，导致水钠潴留所致。
诊断：多数患者长期低血钾，有无力、周期性麻痹、烦渴、多尿等症；血压轻、中度升高；实验室检查低血钾、高血钠、代碱、血浆肾素活性降低，血尿醛固酮增多等；超声、放射性核素、CT可确定病变性质和部位。
治疗：首选手术治疗。肾上腺皮质增生术后仍需降压治疗，宜选择螺内酯和长效钙拮抗剂。

嗜铬细胞瘤
发病机制：嗜铬细胞间歇或持续释放过多肾上腺素、去甲肾上腺素、多巴胺。
诊断：典型的发作表现为阵发性血压升高伴心动过速、头痛、出汗、面色苍白，此时血尿儿茶酚胺及其代谢产物VMA显著升高；超声、放射性核素、CT或磁共振等可作定位诊断。
治疗：首选手术治疗；不能手术者选用α和β受体阻滞剂联合降压。

皮质醇增度症
病因及发病机理：主要由于ACTH分泌过多导致肾上腺皮质增生或者肾上腺皮质腺瘤，引起糖皮质激素过多所致。
诊断：高血压同时有向心性肥胖、满月脸、水牛背、皮肤紫纹、毛发增多、血糖增高等表现；24小时尿17羟和17酮类固醇增多；CT、放射性核素可明确病变部位。
治疗：采用手术、放射、药物根治病变本身；降压治疗可采用利尿剂和其他降压药物联合应用。

主动脉缩窄
病因：先天性或多发性大动脉炎。
诊断：上肢血压增高而下肢血压不高或反而降低，腹部听诊血管杂音；胸片见肋骨受侧枝动脉侵蚀引起的切迹；主动脉造影可确定诊断。
治疗：手术疗法。