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hTERT干扰诱导肝癌HepG2细胞凋亡及机制研究的中期报告.docx

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hTERT干扰诱导肝癌HepG2细胞凋亡及机制研究的中期报告 本研究旨在探讨hTERT在肝癌HepG2细胞中的作用及机制，并研究hTERT干扰对HepG2细胞凋亡的影响。 首先通过Westernblot和实时荧光定量PCR检测发现，HepG2细胞中hTERT的表达水平较高。接着，利用siRNA靶向干扰hTERT的表达，发现干扰后HepG2细胞增殖能力降低，并且出现明显的细胞凋亡现象。进一步通过AnnexinV-FITC/PI双染和流式细胞术检测细胞凋亡率，结果表明hTERT干扰后HepG2细胞凋亡率明显增加。同时，通过Westernblot检测凋亡相关蛋白Casapase-3和Bcl-2的表达水平，发现hTERT干扰后Casapase-3表达增加，Bcl-2表达降低，说明hTERT干扰诱导了HepG2细胞凋亡。 综上所述，本研究初步证明hTERT在HepG2细胞中发挥着促进细胞增殖和抑制细胞凋亡的作用，并且hTERT干扰能够诱导HepG2细胞凋亡，可能通过调节凋亡相关蛋白表达水平来影响细胞凋亡。接下来将进一步深入研究hTERT的作用机制，为肝癌的治疗和预防提供新的思路和方法。