急性炎症ppt课件.ppt

炎症（inflammation）各种致炎因子引起的机体
组织、细胞的损伤和机体以血管
反应为中心的抗损伤防御性反应
称为炎症。一、炎症的常见原因二、炎症的基本病理变化第二节急性炎症一、渗出的主要过程
炎性渗出二、影响液体渗出的主要因素（二）组织渗透压增高

（三）血管内流体静水压增高三、白细胞的渗出及其作用（一）白细胞边集：
（二）附壁和粘着：
附壁：白细胞在内皮细胞表面滚动最终停留在血管内皮细胞表面。
粘附分子：是一类能介导细胞间粘附的细胞表面糖蛋白（选择蛋白类、免疫球蛋白类、整合蛋白类、粘液样糖蛋白类)。（三）白细胞游出和定向游走
①部位：内皮细胞间隙
②游出时间：2~12分钟
③游出方式：阿米巴样运动
红细胞漏出
炎症的不同阶段游出的白细胞不同
早期：以中性粒细胞为主
后期：以单核巨噬细胞、淋巴细胞为主
原因：
1.寿命
2.中性粒细胞停止游出后单核细胞仍继续游出。
3.不同阶段所激活的趋化因子不同。
致炎因子不同，游出的白细胞也不同：
葡萄球菌、链球菌感染：嗜中性粒细胞
病毒感染：淋巴细胞
过敏反应及寄生虫感染：嗜酸性粒细胞趋化作用（chemotaxis）：白细胞向着化学刺激物所在部位作定向移动的现象。
趋化因子的特点：
1.具有特异性；
2.不同的白细胞对趋化因子的反应能力不同。161718192021（四）白细胞的作用识别及附着
调理素：是存在于血清中的一类能包被细菌，从而增强吞噬细胞吞噬功能的蛋白质。
种类：
(1)IgG的Fc段
(2)补体C3b片断吞入杀伤和降解
依赖氧机制
活性氧代谢产物：O2-（超氧负离子）
H2O2
HOCL（次氯酸）强氧化剂和杀菌因子
不依赖氧机制
溶解细菌细胞壁、增加外膜通透性
巨噬细胞吞噬过程272.参与免疫反应
巨噬细胞：
吞噬处理呈递抗原
淋巴细胞和浆细胞:
细胞免疫和体液免疫

3.合成分泌作用四、炎症介质炎症介质的分类（2）花生四烯酸代谢产物
细胞质膜磷脂
磷脂酶
花生四烯酸
脂质氧化酶环氧化酶

白细胞三烯前列腺素
（血管通透性增高）（血管扩张、血管通
透性增高、致痛、致热）
（3）白细胞产物
1）氧自由基
损伤内皮细胞血管壁通透性升高
损伤实质细胞变性坏死
灭活抗胰蛋白酶→致蛋白酶活性升高→损伤组织
2）嗜中性粒细胞溶酶体成分
酶类：弹性蛋白酶破坏弹力纤维
胶原酶破坏胶原纤维
组织蛋白酶损伤组织
阳离子蛋白：刺激肥大细胞释放组胺
白细胞趋化因子
致热（4）细胞因子
白细胞介素-1、肿瘤坏死因子
作用：致热
促进内皮细胞表达黏附因子
促进内皮细胞、纤维母细胞增生
（5）NO
血管扩张、杀菌2、血浆中激活的炎症介质（3）凝血系统和纤溶系统
纤维蛋白、纤维蛋白降解产物
作用：
增高血管壁通透性
白细胞趋化作用五、急性炎症的类型（一）浆液性炎（serousinflammation)39（二）纤维素性炎（fibrinousinflammation)气管白喉绒毛心（三）化脓性炎(suppurativeorpurulentinflammation)化脓性炎的病理类型：化脓性脑膜炎输卵管积脓（2）脓肿(abscess)48疖(furuncle)：毛囊、皮脂腺及其
周围组织的脓肿。
痈(carbuncle)：多个疖的融合。
溃疡(ulcer)：皮肤或粘膜脓肿破溃形成局部缺损。

窦道（sinus)：深部脓肿向体表或自然管道穿破形成只有一个开口的病理性盲管。
瘘管（fistula)：深部脓肿向体表或自然管道穿破形成两个以上开口的病理性管道。3.蜂窝织炎(phlegmonousinflammation)(四)出血性炎（hemorrhagicinflammation)六、急性炎症的局部和全身反应七、急性炎症的结局（三）蔓延扩散
1、局部蔓延：
2、淋巴道扩散：
3、血道扩散：
菌血症：细菌入血,无全身中毒症状。
毒血症：细菌的毒性产物或毒素入血。
败血症：细菌入血后大量繁殖，产生毒素，引起全身中毒症状和病理变化。
脓毒血症：化脓菌引起的败血症，可见栓塞性脓肿。
第三节慢性炎症1.定义：在致炎因子的长期刺激下，局部粘膜上皮和腺体及肉芽组织增生，形成带蒂的突出于粘膜表面的肉芽肿块。
2.常见于鼻粘膜、宫颈和肠粘膜。
炎性息肉炎性假瘤
（inflammationpseudotumor)
（二）肉芽肿性炎(granulomatousinflammation)常见病因：
①某些细菌感染
②真菌和寄生虫感染
③异物
④其他
条件：
①病原体或异物不易降解
②刺激物引起细胞免疫
结核性肉芽肿的组成结核性肉芽肿缝线肉芽肿