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FoxO4在血管紧张素Ⅱ诱导的内皮祖细胞凋亡中的机制研究的中期报告
本研究计划旨在探索FoxO4在血管紧张素Ⅱ诱导的内皮祖细胞凋亡中的机制。已完成实验包括以下几个方面的研究：
1.细胞培养和处理：使用细胞培养技术，将内皮祖细胞进一步分化，得到内皮细胞。细胞株经血管紧张素Ⅱ处理，响应不同浓度血管紧张素Ⅱ的细胞，分离出受到500nM浓度血管紧张素Ⅱ处理的细胞，这些细胞作为不同处理组使用。
2.免疫荧光染色和成像：使用免疫荧光染色技术，测量了细胞中FoxO4蛋白的表达水平和其与其他相关蛋白的相互作用。并进行了成像处理，确定了不同浓度血管紧张素Ⅱ处理后细胞的形态学变化和细胞死亡的发生情况。
3.蛋白质组学分析：在细胞不同处理条件下，从细胞中提取蛋白质进行质谱分析，并运用生物信息学技术进行数据分析和挖掘。
目前为止，实验结果表明血管紧张素Ⅱ可以引起内皮祖细胞凋亡，而FoxO4在此过程中发挥了重要的作用。血管紧张素Ⅱ可使FoxO4蛋白的表达水平升高，并且FoxO4在细胞死亡过程中发挥了重要的调节作用。在未来的实验中，我们将进一步研究FoxO4在其它细胞途径中的作用，以进一步探讨血管紧张素Ⅱ诱导的内皮祖细胞凋亡机制。