病理生理学完整------呼吸衰竭1ppt课件.ppt

呼吸衰竭（respiratoryfailure）外呼吸PiO2150mmHg一、原因和发病机制通气功能障碍肺通气障碍大脑皮层——调节呼吸肌作随意运动肺泡表面张力↑2.阻塞性通气障碍
——气道狭窄或阻塞所致的通气障碍①中央性气道阻塞：
于胸外阻塞（声带麻痹、炎症、水肿）可表
现为吸气性呼吸困难
于胸内阻塞可表现为呼气性呼吸困难中央气道阻塞*呼气性呼吸困难▲外周性气道阻塞内径﹤2mm细支气管部分阻塞吸气
肺泡通气不足时血气变化的特点
单纯性肺泡通气↓PaO2↓、PaCO2↑
【Respiratoryquotient,R】【弥散气体性质】
与气体相对分子质量和溶解度有关：
■CO2相对分子质量比O2大，但CO2在水中溶解度比O2大24倍
■CO2弥散系数比O2大20倍；
■CO2弥散速度比O2快1倍（弥散速度=弥散系数/分压差）气体弥散量的取决因素■肺泡膜厚度增加
（2）血液与肺泡接触时间减少
正常时血液流经肺泡cap的时间为0.75s。（3）弥散障碍时血气变化的特点VAQVA/Q
肺上部1.2L/min0.4L/min3.0
肺中部1.8L/min2.0L/min0.9
肺下部2.1L/min3.4L/min0.6
生理性肺泡通气与血流比例不协
调造成正常PaO2比PAO2稍低的原因。肺泡通气与血流比例失调
（1）部分肺泡通气不足
■功能性分流增加（2）部分肺泡血流不足
死腔样通气肺实变、肺不张

■DecreasedratioofVA/Q
部分病变肺泡通气↓VA/Q比值↓（严重＜0.1）
流经血液PaO2↓、PaCO2↑
刺激中枢、外周化学感受器
反射性呼吸运动↑
健侧肺泡通气量↑流经血液PaO2略↑、PaCO2↓

PaO2和氧含量↓、PaCO2正常或↑或↓27CO2解离曲线
功能性分流和死腔样通气时病肺、健肺和全肺动脉血血气变化
功能性分流死腔样通气
病肺健肺全肺病肺健肺全肺
VA/Q＜0.8＞0.8=0.8/＞0.8/＜0.8＞0.8＜0.8=0.8/＞0.8/＜0.8
PaO2↓↓↑↑↓↑↑↓↓↓
CaO2↓↓↑N↓↑↑↓↓↓
PaCO2↑↑↓↓N↓↓↓↑↑N↓↑
CaCO2↑↑↓↓N↓↓↓↑↑N↓↑原因与发病机制小结急性呼吸窘迫综合征（ARDS）
——急性肺损伤（肺泡-毛细血管膜损伤）引起的呼衰
原因：①吸入毒气、烟雾、胃内容物
②广泛的肺挫伤
③严重的感染、败血症、休克、大面积烧伤机体的主要功能和代谢变化一、酸碱失衡及电解质紊乱二、呼吸系统变化2）呼吸衰竭的不同原因对呼吸运动的影响三、心血管系统变化■损伤性变化（Injuriouschanges）■长期缺氧RBC↑、血粘度↑加重心负荷右心负荷↑
■肺小动脉炎、栓塞、cap破坏肺动脉高压
■缺氧、酸中毒心肌舒缩功能（-）
■呼吸困难心脏舒张受限肺原性心脏病四、神经系统变化（2）CO2潴留对中枢神经系统的影响（3）肺性脑病（Pulmonaryencephalopathy）五、血液系统变化
慢性呼衰患者会出现RBC增多。
急性呼吸衰竭时下降，血氧饱和度降低，易出现紫绀。
六、肾功能变化
肾血流量减少。
轻者：尿质改变（蛋白尿、血尿、管型尿）。
重者：少尿、氮质血症、酸中毒。
七、消化系统的变化
特点：胃黏膜糜烂、坏死、出血与溃疡等病变。
机制：胃黏膜的屏障降低；胃酸分泌增多。
合并DIC、休克加重消化系统的缺血缺氧。名词解释
呼吸衰竭、Ⅱ型呼吸衰竭、弥散障碍、肺性脑病
思考题
1．气道阻塞部位不同，其呼吸困难形式有何不同？
2．试述呼吸衰竭时使paCO2升高或降低的发生机制。
3.部分肺泡通气血流比例下降最多见引起哪种类型的呼
吸衰竭？为什么？
4.何谓肺性脑病?其发生机制如何?
5.分析ARDS的发生机制及血气变化特点