重型颅脑损伤的监护与治疗PPT课件.ppt

重型颅脑损伤
的监护与治疗定义监测项目CT、MRI、PET-CT的优缺点CT、MRI、PET-CT的优缺点颅内压监测无创颅内压监测仪颅内压的监测方法颅高压的分级脑灌注压的监测颅内压与脑灌注压的关系CBF与CPP相关
自动调节
自动调节崩溃
CPP=MAP-ICP脑温及脑组织分压差的监测脑温及脑组织分压差的测定方法颅脑外伤后进展性出血损伤(PHI)定义：PHI的早期诊断（一）4高龄患者易发生PHI因为动脉硬化、生理性脑萎缩使颅骨与脑间隙增大，外伤后易引起脑挫伤，再加上合并高血压，更易发生PHI。
5早期甘露醇大量应用不适当的降低颅内压使血肿以外的脑组
织脱水，致血肿与脑组织间的压力梯度增大，诱发血肿扩大。
甘露醇还可能通过破裂及渗透性增强的血管渗漏至血肿周围而
加大血肿。因此对于颅内压增高不明显的患者，尤其发病6小
时以内的不宜盲目使用甘露醇等脱水药物。6高血糖：
血糖增高可以影响进展性颅内血肿的发生，机制为无氧酵
解，大量乳酸堆积造成酸中毒，使血管通透性增加，从而
扩大血肿，长期高血糖还能增加血管脆性，这也是引起连
续出血的原因之一。
7ICP的持续性增高以及损伤后早期脑血管痉挛。外伤性脑梗死定义：外伤性脑梗死的分型外伤性脑梗死诱因内环境紊乱低钠血症高钠血症尿崩症白细胞及血小板计数酶活性乳酸盐血糖凝血功能异常重症颅脑损伤的治疗进展不伴有休克患者的液体疗法和液体管理不伴有休克患者的液体疗法和液体管理颅脑损伤伴创伤性休克的液体治疗计划颅脑外伤合并休克及急性肾功能状态下的脱水治疗1无高血压病颅脑损伤患者损伤后产生高血压的原因：颅内压升
高的代偿表现，是脑干轴性扭曲的指证，说明第4脑室底部下
面的感受结构受到牵张所致。
2有高血压病患者损伤后血压进一步升高的机制是交感神经活动
增高所致
3颅脑损伤后低血压的原因主要有以下几个方面：血容量不足、
脑功能衰竭、儿茶酚胺耗竭等，如果血压较基础下降25%以
上，应视为低血压，如果下降大于30%，应视为严重低血压。颅脑损伤后的血压管理高及低钠钠血症的处理颅脑损伤后发热的鉴别诊断颅脑损伤后发热的鉴别诊断传统方法：拔除导管诊断技术已拨除导管结果解释现在观点：非拔除导管诊断技术导管确诊具备下述任1项，可证明导管为感染来源：
①有1次半定量导管培养阳性(每导管节段≥15CFU)或定量导管培
养阳性(每导管节段≥1000CFU)，同时外周静脉血也培养阳性并
与导管节段为同一微生物；
②从导管和外周静脉同时抽血做定量血培养，两者菌落计数比
（导管血：外周血）≥5：1；
③从中心静脉导管和外周静脉同时抽血做定性血培养，中心静脉
导管血培养阳性出现时间比外周血培养阳性至少早2小时;
④外周血和导管出口部位脓液培养均阳性，并为同一株微生物。临床诊断具备下述任1项，提示导管极有可能为感染的来源：
①具有严重感染的临床表现，并导管头或导管节段的定量或半定
量培养阳性，但血培养阴性。除了导管无其他感染来源可寻，并
在拔除导管48小时内未用新的抗生素治疗，症状好转；
②菌血症或真菌血症患者，有发热、寒颤和/或低血压等临床表
现且至少两个血培养阳性（其中一个来源于外周血）其结果为同
一株皮肤共生菌（例如：类白喉菌、芽孢杆菌、丙酸菌、凝固酶
阴性的葡萄球菌、微小球菌和念珠菌等），但导管节段培养阴性
且没有其他可引起血行感染的来源可寻。拟诊具备下述任一项，不能除外导管为感染的来源：

①具有导管相关的严重感染表现，在拔除导管和适当抗生素治疗
后症状消退；
②菌血症或真菌血症患者，有发热、寒颤和/或低血压等临床表
现且至少有一个血培养阳性（导管血或外周血均可），其结果为
皮肤共生菌（例如：类白喉菌，芽孢杆菌，丙酸菌，凝固酶阴性
的葡萄球菌，微小球菌和念珠菌等），但导管节段培养阴性，且
没有其他可引起血行感染的来源可寻。脑-内脏综合征脑-心综合征脑-胃肠病变综合征脑-肺综合征脑-肾综合征脑-内分泌-代谢紊乱综合征亚低温治疗重型颅脑创伤激素治疗问题钙通道阻滞剂使用问题脑细胞保护药物使用问题营养支持问题谢谢