病理生理学~酸碱平衡紊乱.pptx

会计学(Classificationofacid-basedisturbancesandlaboratorytests)(Laboratorytests)1．pHpH(正常)2.动脉血二氧化碳分压
(PaCO2)partialpressureofcarbondioxide肺泡通气不足
PaCO2升高3.标准碳酸氢盐
(standardbicarbonateSB)4.实际碳酸氢盐(actualbicarbonateAB)AB=SBAB＞SB5.缓冲碱(bufferbaseBB)6.碱剩余
(baseexcessBE)7.阴离子间隙(aniongapAG)阴离子间隙AG=UA-UC17(Classificationofacid-basedisturbances)pH(Simpleacid-basedisturbance)(Metabolicacidosis)（一）原因与机制(Causesandmechanisms)１、酸负荷过多２、血浆HCO3-直接减少3、其他原因（二）分类正常AG正常型代酸AG增高型代酸(metabolicacidosiswithincreasedaniongap)Na+

UC2．AG正常型代酸(metabolicacidosiswithnormalaniongap)Na+

UC(二)机体的代偿调节(Compensation)4.肾的代偿血浆反常性碱性尿:(paradoxicalbaseuria)(三)对机体的影响(Effects)2.中枢神经系统403.实验室常用指标的变化两例代谢性酸中毒的化验结果：

pHHCO3－Na＋Cl-PaCO2K＋
AG正常型7.2010140118256.5AG增大型7.2010140100255.5(四)防治的病理生理基础血pH7.2serum[K＋]5.6mmol/L分析题AG增高型代谢性酸中毒
pH：降低表明患者有失代偿性酸中毒。
病史：患者有糖尿病史，可能因糖和脂肪代谢紊乱而使酮体生成增多，引起酮症酸中毒。
化验指标：AG＝Na+－HCO3-－Cl-＝140-16-104=20，AG明显增大，与糖尿病时酮体增加、有机酸阴离子增加的病史相符。
HCO3-是原发性降低，PaCO2为代偿性降低，为代谢性酸中毒，与pH变化和病史相符合。
二、呼吸性酸中毒(Respiratoryacidosis)（一）原因与机制(Causesandmechanisms)（二）呼吸性酸中毒的代偿调节(Compensationofrespiratoryacidosis)1．细胞内外离子交换和细胞内缓冲(intracellularbuffering)2．肾的代偿(renalcompensation)3.实验室常用指标的变化(changesoflaboratorytest)pHPaCO2HCO3－Na＋K＋Cl-

急性呼酸55271405.0101（三）对机体的影响(Effectofrespiratoryacidosis)（四）防治的病理生理基础某慢性支气管炎、肺水肿患者，近日因受凉后肺部感染而入院。化验检查结果如下：血，PaCO272mmHg，SB36mmol/L。
请分析其酸碱平衡紊乱类型并说明诊断依据。慢性呼吸性酸中毒(Metabolicalkalosis)（一）原因与机制(Causesandmechanisms)消化道失H＋：呕吐、胃液引流(H＋lossfromgastrointestinaltract)肾失H＋(H＋LossfromtheKidney)盐皮质激素增多(mineralocorticoidexcess)原发性、继发性（循环血量减少）３．碳酸氢钠摄入过多(excessbicarbonateintake)（二）分类（三）机体的代偿调节(Compensation)4．肾的代偿(renalcompensation)（四）对机体的影响(Effects)2.神经肌肉应激性升高
(increaseinneuromuscularexcitability)3.血红蛋白解离曲线左移(left-shiftofoxygendissociationcurve)5.实验室常用指标的变化(五)防治的病理生理基础分析题代谢性碱中毒四、呼吸性碱中毒(Respiratoryalkalosis)(一)原因与机制(Causesandmechanisms)(二)呼吸性碱中毒的代偿调节(Compensationofrespiratoryalkalosis)血[H2CO3]↓2．肾的代偿(renalcompensation)3.实验室常用指标的变化(changesoflaboratorytest)(三)对机体的影响(Effectofrespiratoryalkalosis)(四)防治的病理生理基础第四节混合型