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冬凌草甲素抑制人肝癌SMMC-7721细胞增殖及诱导细胞凋亡的机制研究的中期报告.docx

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冬凌草甲素抑制人肝癌SMMC-7721细胞增殖及诱导细胞凋亡的机制研究的中期报告 本研究旨在探究冬凌草甲素（1,3,7-三甲基黄铜菜素，TAS106）对人肝癌SMMC-7721细胞的抑制作用及其相关的分子机制。 研究采用MTT法检测TAS106对SMMC-7721细胞增殖的影响，并采用流式细胞术检测细胞凋亡率。Westernblot和实时定量PCR技术检测TAS106对相关信号通路和基因表达的影响。 实验结果表明，TAS106能够显著抑制SMMC-7721细胞的增殖，并诱导细胞凋亡。通过Westernblot和实时定量PCR的结果可以看出，TAS106可通过抑制NF-κB途径的信号传导、降低C-Met和p-AKT蛋白的表达以及提高Bax和c-caspase3的表达来诱导SMMC-7721细胞凋亡。 综上，TAS106通过抑制NF-κB/C-Met/AKT信号通路、降低SMMC-7721细胞凋亡的抑制因子并提高凋亡相关基因的表达，从而发挥抑制人肝癌SMMC-7721细胞增殖和诱导凋亡的作用。这些结果为进一步研究TAS106的抗肝癌作用提供了新的研究思路。