颈源性头痛的诊疗和治疗培训课件.ppt

颈源性头痛的诊疗和治疗头痛概述
颈源性头痛解剖学基础
颈源性头痛的发病机制
颈源性头痛的诊断
颈源性头痛的治疗颈源性头痛概述
颈源性头痛解剖学基础
颈源性头痛的发病机制
颈源性头痛的诊断
颈源性头痛的治疗概述概述其中有一类头痛伴有颈部压痛、与颈神经受刺激有关的头痛，发生率很高，临床表现较复杂，头痛持续时间长，治疗较困难，日益引起重视。此种头痛在以往曾被称为“神经性头痛”、“神经血管性头痛”，“枕大神经痛”，“耳神经痛”等。1983年Sjaastad提出颈源性头痛
1990年国际头痛委员会(IHS)颁布颈原性头痛的分类标准
1995年Bogduk指出颈椎退行性变和肌肉痉挛是直接原因。认为也可称为颈神经后支源性头痛。
亦有将颈源性头痛称为高位神经根性颈椎病。
颈源性头痛已经在临床被广为接受。
颈源性头痛定义为：
在头枕部、顶部、颞部、额部或眼眶区或者上述区域同时出现的钝痛或酸痛。
但这个定义缺乏特异性，因为它几乎包括了整个头部。
为此，又补充了颈源性头痛的特征，就是头痛的同时伴有上颈部疼痛、颈部压痛、僵硬、或活动时上颈部疼痛、活动受限，多有头、颈部损伤史。
颈源性头痛概述
颈源性头痛解剖学基础
颈源性头痛的发病机制
颈源性头痛的诊断
颈源性头痛的治疗颈源性头痛的解剖学基础第１颈神经在寰椎后弓上方发出第１颈神经后分为前支和后支,后支-枕下神经出枕三角以后,分出支配枕下诸肌的小分支。在头下斜肌部位,枕大神经内有来自C1的感觉神经加入。第2颈神经从椎板间隙中出来，内侧支与来自第3颈神经的纤维共同组成枕大神经、枕小神经和耳大神经，这些神经是传导颈源性头痛的主要神经。第3颈神经出椎间孔在椎动脉后方发出第3颈神经后支，其内侧支分布到多裂肌；第3颈神经的后内侧支穿过斜方肌，终于颅后下部近正中线处，枕外隆突附近的皮肤，此支称为第3枕神经。此神经位于枕大神经内侧,与枕大神经之间有交通支相连。颈源性头痛概述
颈源性头痛解剖学基础
颈源性头痛的发病机制
颈源性头痛的诊断
颈源性头痛的治疗会聚理论
炎症理论
机械理论
会聚理论三叉神经可下降至C1、C2节段,其尾侧可达C3节段,并与高位颈髓后角相连,称为“三叉-颈神经核”。
颈神经与三叉神经产生会聚的神经结构,C1—3神经受炎症刺激可通过上述通路传递到三叉神经所支配的额、颞部并引起该区域疼痛发生。
椎间盘：压迫、退变等
软组织：卡压、增生、肌肉痉挛等
机械：骨质增生、关节不稳等
其他：有菌炎症；肿瘤；外伤；先天或后天畸形等
颈椎间盘退变、突出及椎间盘物质释放可直接引起无菌性炎症和水肿。
产生免疫排斥反应性炎症，引起椎间盘性神经根炎。
退变的非突出的椎间盘可以产生炎症介质PLA2、IL-1、IL-6、TNF-Q、PGE2、组织胺、5-HT、NO、IgG、IgM等,这些化学因子不仅能致炎、致痛,有些还有神经毒性作用。
炎症理论-软组织颈神经根受到刺激,产生根性疼痛外,其末梢释放炎性介质可引起分布区域内软组织炎症也可产生疼痛。
其腹侧的运动神经根(前根)受到炎症侵袭时可以引起反射性颈部肌肉痉挛,持续性肌肉慢性痉挛引起组织缺血、缺氧,使一些代谢产物如乳酸、缓激肽、P物质、5-HT等被游离出来聚集于肌肉组织,引起肌筋膜炎,产生疼痛,并可直接刺激在软组织内穿行的神经干及神经末梢产生疼痛。

机械理论骨质增生的椎体相互靠近，其外侧的钩椎关节也相互靠近，失去关节面的正常关系，使椎间孔变形。椎间孔受到侵犯，椎间孔的空隙受侵占，可造成疼痛和神经功能障碍。颈源性头痛概述
颈源性头痛解剖学基础
颈源性头痛的发病机制
颈源性头痛的诊断
颈源性头痛的治疗颈源性头痛患者的年龄多在20～60岁,本病以女性多见（是男性的2倍）。
早期多为枕部、耳后部、耳下部不适感，以后转为闷胀或酸痛感，逐渐出现疼痛。可扩展到前额、颞部、顶部、颈部。有的可同时出现同侧肩背上肢疼痛。疼痛可有缓解期。随病程进展，疼痛逐渐加重，持续性存在，缓解期缩短，发作性加重。
寒冷、劳累、饮酒、情绪激动可诱发疼痛加重。颈源性头痛常常不表现在它的病理改变部位，部位常模糊不清；
甚至可出现类似鼻窦或眼部疾病的表现。可伴有耳鸣、耳胀、眼部闷胀、颈部僵硬感。
口服非甾体抗炎药可减轻头痛。
颈源性头痛在伏案工作者中发病率较高。
病程较长者工作效益下降、注意力和记忆力降低，情绪低落、烦躁、易怒，易疲劳，生活和工作质量明显降低。检查可发现在耳下方颈椎旁、颈后部、顳部、顶部、枕部及乳定下后方有明显压痛。
部分患者患侧嗅觉、味觉和舌颊部感觉减退。
部分患者压顶试验和托头试验可阳性。
有的患侧白发明显多于对侧。
X光检查可见不同程度的颈椎退行性改变，颈椎间孔狭窄，椎体前后缘增生，或棘突增宽变厚，棘上韧带钙化。CT检查多无特殊变化，可见颈椎间盘突出，但与疼痛部位及程度不一定密切相关。几乎完全局限