糖尿病药物治疗PPT学习PPT教案.pptx

糖尿病的药物治疗糖尿病（Diabetesmellitus，DM）是一组由遗传因素、环境因素及其相互作用而引起的临床综合征。因胰岛素分泌和(或)胰岛素作用的缺陷，引起糖、蛋白质、脂肪、水及电解质等一系列代谢紊乱。

临床以高血糖为主要共同特征，久病引起多系统损害。不仅引起酮症酸中毒、高渗昏迷、感染等急性并发症，而且还可引起冠心病、脑血管疾病、肢端坏疽、失明、尿毒症以及神经病变等严重慢性并发症，严重影响病人的生活质量和寿命。糖尿病类型一、药物治疗
对正常人和糖尿病人都有效，但对胰岛功能丧失或胰腺切除者无效，30%胰腺功能。
刺激胰岛B细胞释放胰岛素K+通道阻断剂
磺酰脲类与胰岛B细胞表面磺酰脲受体结合，使与之相偶联的ATP敏感性K+通道阻滞，膜去极化而使电压敏感性Ca2+通道开放，Ca2+内流而引起胰岛素释放。胰外作用甲苯磺丁脲（D860）
氯磺丙脲

格列苯脲（优降糖）
格列吡嗪（美必达）
格列齐特（达美康）

格列美脲
格列奎酮（糖适平）应用2型DM患者的β细胞功能随时间而衰减，对于临床诊断超过10年的2型DM患者疗效相对较差。由于β细胞功能的逐渐衰竭，单独使用任何一种磺脲类药物治疗都不能完全有效，应联合应用胰岛素和其他类型的口服降糖药物（包括噻唑烷二酮类，α－糖苷酶抑制剂和二甲双胍）。
当β细胞功能下降到胰岛素分泌很少或丧失时，磺脲类药物将不再有效，应该停用磺脲类药物，换用外源性胰岛素治疗。不良反应药物相互作用类似磺酰脲类，通过关闭ATP-钾通道促进胰腺β细胞分泌内源性胰岛素。适用于通过饮食、运动及其它药物控制不佳的Ⅱ型糖尿病患者。尤其是肥胖、老年人及肾功能不良者。应用原则是“进餐服用，不进餐不服药”。可增强瑞格列奈降血糖作用的药物：单胺氧化酶抑制剂，非选择性β受体阻滞剂，ACE抑制剂，非甾体抗炎药，水杨酸盐，奥曲肽，酒精以及促合成代谢的激素。肝药酶抑制剂如酮康唑、伊曲康唑、红霉素、氟康唑可能升高瑞格列奈血浆水平。
可减弱瑞格列奈降血糖作用的药物：口服避孕药，噻嗪类药，皮质激素，甲状腺激素和拟交感神经药。肝药酶诱导剂如利福平或苯妥英可降低瑞格列奈片血浆水平。1.抑制葡萄糖在小肠的吸收；
2.加强葡萄糖的摄取和利用，促进肌肉无氧酵解；
3.抑制胰高血糖素的释放；
4.抑制糖异生；
5.提高靶组织对胰岛素的敏感性，或抑制胰岛素拮抗物的作用；
6.降低血浆LDL和VLDL的水平轻、中度Ⅱ型糖尿病，尤适用于肥胖病人。可单用或合用。也可与胰岛素或磺酰脲类合用于中、重度病人，以增强疗效，减少胰岛素用量。
常用药物为二甲双胍，口服从小量开始，逐渐增加剂量，餐间或餐后服用可减少胃肠道反应。三、α-葡萄糖苷酶抑制药常见的不良作用为胃肠反应，如腹胀、腹泻、腹鸣、排气增多等，少数患者有腹痛。
单用本药不产生低血糖，但如与磺脲类、胰岛素合用时仍可发生低血糖，且一旦发生，应直接应用葡萄糖处理，进食双糖或淀粉类食物无效。
β受体阻滞剂、水杨酸制剂、单胺氧化酶抑制剂、贝特类降脂药、华法令、抗酸药、消胆胺、肠道吸附剂和消化酶制品可降低其作用。肾上腺素、肾上腺皮质激素、甲状腺素能降低该类药物的降糖作用。噻唑烷二酮类
主要有：
曲格列酮
罗格列酮
吡格列酮
过氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPARγ）的高度选择性及强有力的激动剂。
PPARγ被激活后调控与胰岛素效应有关的多种基因的转录。
加强胰岛素所导致的葡萄糖转运子（GLUT）向细胞运转，促使胰岛素介导的葡萄糖摄取，增加胰岛素的敏感性及减轻胰岛素抵抗。用于：
2型DM，伴高胰岛素血症或胰岛素抵抗明显时尤为适用，单独或与促胰岛素分泌剂、双胍类、胰岛素合用均可增效。肝功损害，用药前必须查肝功能，用药第一年每2月查肝功能，以后亦应定期复查，如ALT大于正常上限的2.5倍即停药，仅轻度升高应密切观察。
液体潴留：可发生轻度至中度皮肤水肿，特别是伴有心力衰竭和应用胰岛素的患者。而血液稀释可引起血红蛋白和红细胞压积轻度降低、血浆脂质谱的改变。
体重增加：PPARγ激活后，刺激前脂细胞分化为脂细胞，体脂增加。低血糖：较少引起低血糖，与其他降糖药合用可出现低血糖。
其他：消化道症状如腹泻，全身反应有头晕、头痛等。与雌二醇和炔诺酮的口服避孕药同时服用，会降低血浆中后两种药物的浓度达30%，从而导致避孕失败，因此与口服避孕药同服的患者应谨慎。小分子蛋白质，由51个氨基酸残基组成A、B两个肽链，中间有S-S键连接。人胰岛素是由前体物质胰岛素原裂解C肽而来

降低血糖促进葡萄糖的摄取和利用，减少来源增加去路
（1）加速心肌、骨骼肌和脂肪细胞膜上载体转运葡萄糖入细胞内；
（2）促进肝脏等的氧化和酵解；
（3）促进肝、肌肉等的糖原合成；
（4）促进转化为脂肪和氨基酸；
（5）抑制糖异生：能拮抗胰高血糖素、AD及糖皮质激素的作用。