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合理应用利尿剂治疗心力衰竭应注意
①排钾利尿剂宜间歇用，保钾利尿剂宜持续用；②排钾和保钾利尿剂合用时，可不必补钾。保钾利尿剂禁和钾盐合用；③轻度患者可选噻嗪类或袢利尿剂间歇应用，中度患者保钾利尿剂持续应用合并噻嗪类或袢利尿剂间歇应用，重度患者可保钾利尿剂与一种排钾利尿剂合并持续应用，配合另一种排钾利尿剂间歇用，必要时加用氨茶碱加强利尿；④肾功能不全时选择袢利尿剂，禁用保钾利尿剂；⑤袢利尿剂的不良反应多由强大利尿作用所致且利尿作用与剂量呈线性关系，而噻嗪类剂量效应曲线不呈线性关系；⑥注意纠正水电解质紊乱；⑦注意药物的相互作用，如速尿可增加氨基糖甙类和头孢类肾毒性，吲哚美辛可对抗速尿作用；⑧噻嗪类干扰脂代谢和糖代谢，可引起高尿酸血症。

凡是能影响心排出量和外周阻力的各种因素，都能影响动脉血压。具体包括：①心搏出量：增加时收缩压升高明显；②心率：加快时舒张压升高多于收缩压，脉压比心率增加前减小；③外周阻力：加大时舒张压明显升高，即：舒张压的高低主要反映外周阻力的大小；④主动脉和大动脉的弹性贮器作用：由于主动脉和大动脉的弹性贮器作用，动脉血压的波动幅度明显小于心室内压的波动幅度。老年人的动脉管壁硬化，大动脉的弹性贮器作用减弱，故收缩压明显升高，舒张压明显降低，脉压增大；⑤循环血量。

急性心肌梗死时血清心肌酶含量增高，常测定的是3种酶：①肌酸激酶(CPK)：在起病6小时内升高，24小时达高峰，持续3～4日；②天门冬酸氨基转移酶(AST)：在起病6～12小时升高，24～48小时达高峰，持续3～6日；③乳酸脱氢酶(LDH)：在起病8～10小时升高，2～3日达高峰，持续1～2周，这些血清酶不仅存在予心肌，在肝、脑、血细胞，骨骼肌中亦存在，当这些组织受损时均可升高。对心肌损害特异性最高的是其中的CPK-MB与LDH1，它们分别是CPK与LDH的同工酶。对急性心肌梗死的诊断这些血清酶的升高尚必须符合上述的衍变规律。

据国际统一标准，高血压的分级：1级血压为140～159／90～99mmHg；2级血压为160～179／100～109mmHg；3级血压≥180／110mmHg。本题血压150／95mmHg属于1级高血压。又根据高血压病者有无心血管疾病的危险因素与靶器官损害情况，将其分为低、中、高、极高危4个组。其中合并糖尿病者，不论血压在何水平，有无其他心血管疾病危险因素均属于高危组。

心力衰竭的基础治疗包括休息、合理控制钠盐摄入等。休息的目的是降低心脏负荷，但应强调根据病情作适当的运动，更有利于心功能恢复，服用镇静剂不是常规治疗。对不能保证休息或因情绪、精神等过分紧张等因素导致增加心脏负荷，不利于心功能恢复的患者可适当给予镇静剂。除了对伴有显著体液潴留的患者需限制每日钠盐摄入不超过3～5g外，并非所有心力衰竭患者都需如此严格。在使用强效排钠利尿剂时可不必严格限制钠盐的患者，如再过分限制液体入量有可能导致循环血量不足，反而加重心衰。至于钙通道阻滞剂，尚缺乏其对心衰治疗有效的证据，同时考虑其负性肌力作用，一般不宜用于心力衰竭。所以正确答案为D。
肥厚型心肌病患者中心尖部肥厚（APH）型患者常有以V3、V4为中心的巨大的倒置T波。

Buerger病临床分为局部缺血期→营养障碍期→坏死期。Buerger病的许多症状和体征都同时具有，只是程度的不同，我们应该抓住最主要的东西，局部缺血期最主要为轻度间歇性跛行，而营养障碍期为静息痛及夜间痛，坏死期为肢端出现，溃疡坏死。
急性动脉栓塞的典型的5P症状：疼痛(pain)、感觉异常(paresthesia)、麻痹(paralysis)、无脉(pulselessness)和苍白(pallor)。而真正的血管外科医生，除了熟背5P症状以外，更关心的是冰冷平面出现在何处，因它能较准确地提示动脉栓子在哪里，对于指导手术有极其重要的意义。当冰冷出现时，其近端约10cm处就是动脉栓子的位置，这是因为动脉主干堵塞后，周围的动脉侧枝仍可供应远端约10cm的范围。

Trendelenburg试验，又叫大隐静脉瓣膜功能试验，是用于检测大、小隐静脉瓣膜功能。患者站立后，必须在10秒钟内释放止血带，进行观察。10分钟后止血带远端的静脉已完全充盈，此时放止血带，已无法观察到逆向的静脉充盈。
动脉导管未闭杂音最响是在胸骨左缘第2、3肋间；室间隔缺损杂音最响是在胸骨左缘第3、4肋间，但高位室间隔缺损亦可在胸骨左缘第2、3肋间。二者杂音传导方向均向心尖，且靠杂音的部位和传导方向，鉴别意义均无杂音性质大。二者杂音的性质不同：①动脉导管未闭杂音是连续性杂音，收缩期、舒张期均有；②室间隔缺损杂音仅为收缩期杂音。
房间隔缺损、室间隔缺损和动脉导管未闭在正常情况下均不发绀，但当合并严重肺动脉高压致右向左分流时可出现发绀，由于动脉导管未