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肾功能衰竭的诊治急性肾功能衰竭 ARF发生率占综合性医院住院患者的1%, 在重症监护病房(ICU)更高达30%以上。 ARF死亡率49%-51%。 复杂性ARF(ICU中的ARF),死亡率仍高达50%-80%。急性肾功能衰竭(ARF)是一个综合征。是由各种原因使双肾排泄功能在短期内(数小时或数周)迅速减退,其血肌酐平均每日增加≥44.2umol/L,肾小球滤过率下降至正常值的50%以下,常伴少尿或无尿,但在非少尿型者,则无少尿表现。并引起水、电解质,酸硷平衡失调及急性尿毒症症状。广义的ARF也称急性肾衰综合征 分三类: ●肾前性ARF ●肾实质性ARF ●肾后性ARF 肾前性ARF是由于肾脏血流灌注不足引起,短时间内肾实质组织的结构仍保持完整,当肾灌注恢复后,肾功能可迅速恢复。 如急性血容量不足 心排血量减少 周围血管扩张 肾血管阻力增加 狭义ARF也称急性肾小管坏死(acutetubulenecrosis,ATN)。 分二类: ●肾缺血 ●肾中毒 肾缺血最常见于大手术后、创伤、重度低血容量、败血症、烧伤等情况。 肾中毒: 外源性肾毒性物质,如:肾毒性药物,有机溶剂、重金属等。 内源性肾毒性物质,如:肌红蛋白、 血红蛋白、尿酸和钙等。 ATN按临床表现分为非少尿型,少尿型和高分解代谢型。 1、非少尿型ATN 肾功能进行性下降而不伴少尿(每日尿量超过1000ml),其临床表现,生化指标改变较少,并发症及死亡率较低。 为什么非少尿型比例日趋增多? ●常规生化检查普遍进行。 ●肾毒性药物的广泛应用。 ●预防性早期扩容,肾血管扩张剂。 ●支持治疗,复苏术进一步改变部分重症和严重患者病程。2、高分解代谢型ATN 血清肌酐和尿素氮的水平上升的速度取决于: ●含氮食物的摄入(主要是白蛋白和非必需氨基酸)。 ●肾功能损害程度。 ●蛋白分解率。什么是高分解代谢型? 指血尿素氮每天上升10.7mmol/L,血肌酐每天上升176umol/L。 高分解型主要死因:高血钾、重症代谢性酸中毒。常伴神经系统及其它中毒症状。易伴多脏器功能障碍综合征(MODS)。3、少尿型ATN (1)少尿期:一般7-14天(短者2天,长者4-6周)。 ●尿的改变:尿量、尿蛋白、颗粒管型、粗大上皮细胞管型、尿比重 ●氮质血症:血肌酐和尿素氮升高 ●水钠潴留:稀释性低钠血症、水肿、高血压、心力衰竭●代谢性酸中毒,(非挥发性酸性代谢产物),呼吸深快,食欲不振,恶心、呕吐 ●高钾血症:心率减慢、心律失常、传导阻滞,甚至心跳停止。神经系统表现为感觉异常,肌腱反射消失,弛缓性骨骼肌麻痹 ●高磷血症和低钙血症 ●尿毒症症状(2)多尿期:24小时尿量增至400ml以上,经过约2周。 多尿的原因: 少尿期患者体内潴留的水钠在此期排出; 潴留的毒素和其它溶质的渗透性利尿作用; 少尿期应用利尿剂的后遗作用; 如肾后性肾功能衰竭,肾小球滤过功能恢复迟于小管浓缩功能。 (3)恢复期:一般数月才恢复。治疗 1、原发病的治疗。如血容量不足,休克和清除坏死组织等。 2、少尿期的治疗。 ●严格控制水、钠摄入量。 “量出为入”的原则 前一天出量加不显性失水量400-500ml。如有发热,体温每增加1℃,应增加入液量100ml。中心静脉压在6-10cmH2O(0.59-0.98KPa)之间,如高于12cmH2O(1.17KPa),提示体液量过多。 多巴胺(1.5ug/min/kg)可扩张血管,提高肾血流量,增加肾小球滤过率。 凯时10ug+生理盐水100ml/缓慢静滴 透析治疗 单纯性ARF首选间歇性血透,复杂性ARF首选是连续性肾脏替代治疗(CRRT),CRRT的优点是血流动力稳定,可连续清除致病介性和内源性毒物,去除大量液体和持续的营养治疗。 ●饮食和营养 食物中应尽可能减少钠、钾含量。应含较丰富的维生素,尤其是水溶性维生素,每日最少摄入碳水化合物100g。 透析病人每日蛋白摄入量1g/Kg ●代谢性酸中毒的治疗 CO2CP低于15mmol/L,应给碳酸氢钠。 防止手足搐搦,可用10%葡萄糖酸钙10-20ml静脉注射。●高钾血症的治疗 血钾高于6mmol/L,心电图提示高血钾改变 (1)去除诱因 (2)10%葡萄糖酸钙10-20ml静脉注射 (3)5%碳酸氢钠100ml静脉注射。但心功能不全者慎用。 (4)50%葡萄糖50ml+胰岛素10u。 根本性治疗是透析●消化道出血的治疗 ●心力衰竭的治疗 ●并发感染的预防和治疗 3、多尿期的治疗 维持水、电解质和酸碱平衡,控制氮质血症,治疗原发病和防治各种并发症。 如每日尿量在4L以上,补充液体应逐渐减少(比出量少500-1000ml),并尽可能经胃肠道补充,以缩短多尿期。4、恢复期的治疗 定期随访肾功能,避免使用肾毒性药物。 预后 透析和连续性肾脏替代(CRRT)