心脏生化标志物检验.ppt

第十二章第一节
概述(ɡàishù)
第三页，共五十四页。心脏的传导系统主要由特殊分化的心肌细胞组成，位于心壁内，具有产生兴奋、传导冲动和维持(wéichí)心脏正常节律性搏动的功能。

心肌细胞富含多种酶类和蛋白质，有些酶在心肌的含量较高，有些蛋白质是心肌细胞特异的。第五页，共五十四页。心脏的功能
心脏的功能为泵血。心脏实际上是个血液泵，由起搏传导细胞和收缩细胞所组成，不停地进行收缩和舒张(shūzhāng)，舒张(shūzhāng)时接纳来自静脉的回流血，收缩时将接纳的血液等量地排入动脉，保证血液周而复始，循环不断。心脏的生化标志物
1.心脏的酶类标志物
血清中有多种酶，但各种酶的来源或组织、器官特异性不一。
其中血清CK、CK-MB、AST、LDH、α-HBD等主要来自于心肌(xīnjī)，一起组成心肌(xīnjī)酶谱，对诊断心脏疾病有重要意义。
但作为心脏的酶类标志物主要有：LDH、CK、AST及其同工酶等，这些酶在血清中的活性变化可反映心脏功能的好坏和心肌细胞结构的完好程度。2.蛋白类标志物
心肌中含有诸多蛋白质，这些蛋白质在体内发挥着重要功能(gōngnéng)。但作为反映心脏结构和心肌损伤的蛋白类标志物主要有：肌红蛋白（Mb）和肌钙蛋白（cTn）。
正常人血中Mb含量很低，当心肌损伤时，血中Mb明显增高；肌钙蛋白是心肌的结构蛋白，由三个亚单位组成，即肌钙蛋白C(cTnC)、肌钙蛋白I(cTnI)、肌钙蛋白T(cTnT)，其中cTnI是心肌损伤的特异指标。二、心脏疾病的实验诊断
（一）急性心肌梗死
基于AMI后梗死(ɡěnɡsǐ)部位心肌细胞内的化学物质将释放到外周血中的病理生理改变，通过对这些化学的测定可诊断AMI。
决定一种标志物血浓度变化的因素有该物质的分子大小、在细胞内的分布（胞浆中的小分子蛋白较结构蛋白更易进入血液循环）、释放率、清除率和心肌特异性等。1.经典(jīngdiǎn)酶组2.LDH同工酶组
同工酶比例应为：LDH2＞LDH1＞LDH3＞LDH4＞LDH5（小儿有时也出现LDH1＞LDH2），其中(qízhōng)LDH1/LDH2＜0.7。
AMI发病后血清LDH1和LDH2显著升高，约95%的病例LDH1/LDH2＞1，且比值升高早于LDH总酶活性，多在3-5d达峰值，持续时间越3周，可弥补CK（4d内）和AST（1周内）活性升高时间短暂的不足；如LDH1/LDH2＞1，且出现LDH5增高时，提示并发肝脏淤血或肝功能衰竭，预后不良。3.CK/LDH比值
测定AMI病人CK/LDH比值发现，其峰值在发病后12-16h，明显早于CK和CK-MB，其诊断阳性率在9-24h内为100%，且有很高的特异性，是对AMI最有实用的酶学指标，而且(érqiě)测定方法简单易行。

除此，糖原磷酸化酶同工酶组、肌酸激酶同工酶亚型的检测与分析对AMI的诊断液非常有价值。（二）心肌炎
通过测定和分析病毒心肌炎病人血清酶组证实：血清LDH、AST、α-HBD、CK、CK-MB，等各种酶活性升高的幅度均远不如AMI患者，血清CK和CK-MB活性恢复较早，而血清AST和LDH恢复较慢，患者心电图改变几乎与心肌酶活性高低无关。随病情好转上述(shàngshù)酶活性逐渐恢复正常。
（三）其他疾病
充血性心力衰竭但无心肌梗死病人，其血清AST及LDH活性常升高，LDH活性升高主要是由LDH5升高所致(suǒzhì)；但血清CK活性正常，主要由于心力衰竭引起肝淤血、缺氧、肝细胞受损害所致。这些病人还可有血清ALT升高。
慢性肺心病患者血清超氧化物歧化酶（SOD）明显升高，急性加重期患者又明显高于缓解期的病人。（四）心脏手术
心脏手术包括心脏瓣膜置换术、二尖瓣成形术、房间隔缺损修补术、室间隔缺损修补术、肺动脉狭窄切开术、冠状动脉搭桥术等。
①体外循环心脏手术需暂时阻断升主动脉和冠状动脉，造成心肌缺血、缺氧、心肌细胞无法进行糖的有氧分解。ATP显著减少，故CK活性代偿性增强，保证能量(néngliàng)来自磷酸肌酸的分解；
②心肌细胞缺氧时，细胞膜通透性增加，使CK、CK-MB、AST、LDH、α-HBD漏至细胞外，导致血清中酶活性升高。第二节
心脏(xīnzàng)酶类标志物检验一、乳酸脱氢酶及其同工酶
1.乳酸脱氢酶
LDH属糖酵解酶，广泛存在于各种组织(zǔzhī)中，以心肌、骨骼肌、肾脏、肝脏中含量最丰富，LDH测定常用于诊断心肌梗死，肝病和某些恶性肿瘤。【参考范围】
速率法109-145U/L（37℃）
比色法190-437金氏单位

【临床意义】
心肌梗死患者在发生胸痛后8-12hLDH开始升高，24-48h达高峰，酶活性升高可维持7d左右或更长，可作为急性心肌梗死后期的辅助诊断指标。升高水平通常(tōngchá