肠道屏障功能障碍.ppt

肠道屏障(píngzhàng)功能障碍肠道屏障(píngzhàng)的概念正常肠道屏障的组成(zǔchénɡ)及功能机械(jīxiè)屏障菌膜化学(huàxué)屏障生物(shēngwù)屏障肠道细菌(xìjūn)免疫(miǎnyì)屏障肠相关(xiāngguān)淋巴组织分泌(fēnmì)性免疫球蛋白(SIgA)结构功能肠道屏障功能障碍的病因(bìngyīn)和发生机制肠道机械(jīxiè)屏障功能障碍肠缺血-再灌注(guànzhù)损伤组织缺血损伤在临床上十分常见，它既可以是局部
的，也可以全身性的，最根本(gēnběn)的治疗措施是及时恢复血
液灌注。多数情况下，缺血组织器官得到重新灌注后，
其功能可以恢复，损伤的结构得到修复。但是在有些时
候，缺血后再灌注不但不能使组织、器官功能恢复，反
而加重组织、器官的功能障碍和结构损伤，这种现象称
为缺血－再灌注损伤，简称再灌注损伤。
自由基的作用(zuòyòng)
钙超载
白细胞的作用1）脂质过氧化增强(zēngqiáng)损伤生物膜改变膜的结构，降低
膜的流动性，使膜受体、膜蛋白酶、离子通道和膜
转运功能障碍，从而导致膜的通透性增加，酶活性
降低等。
2)引起细胞内Ca2+超载使膜的液态性和流动性减弱，
通透性增强，细胞外Ca2+内流；Na+泵活性降低，使
细胞内Na+升高，Na+-Ca2+交换增强，使胞内Ca2+增多。
钙泵活性降低，肌浆中过多的Ca2+不能泵出。
3)破坏核酸及染色体
钙超载的作用(zuòyòng)1)微血管内血液流变学改变机械阻塞作用
2)微血管口径(kǒujìng)的改变
3)微血管通透性增高引发水肿，其机制可
能与白细胞释放的某些炎症介质有关内毒素是G－细菌胞壁的脂多糖部分，其致
病作用与类脂A有关。内毒素可引起肠黏膜水
肿、糜烂、溃疡和出血，破坏肠黏膜屏障(píngzhàng)。其
作用机制可能与内毒素刺激单核吞噬细胞系统
产生、释放肿瘤坏死因子、血小板活化因子及
白介素等细胞因子有关。
谷氨酰胺（Gln）的作用
谷氨酰胺是肠道粘膜(zhānmó)细胞代谢必需的营养
物质，对维持肠道粘膜上皮结构的完整性起着
十分重要的作用。
肠黏膜(niánmó)营养缺乏的原因临床实践证明，肠外途径提供Gln均可有效地防止肠道粘膜萎缩，保持正常肠道粘膜重量、结构及蛋白质含量，增强肠道细胞活性，改善肠道免疫功能，减少(jiǎnshǎo)肠道细菌及内毒素的易位。研究(yánjiū)发现二胺氧化酶(DAO)检测(jiǎncè)DAO的意义二胺氧化酶的检测(jiǎncè)方法肠道化学(huàxué)屏障功能障碍肠道生物(shēngwù)屏障功能障碍肠道免疫(miǎnyì)屏障功能障碍肠道的免疫(miǎnyì)相关性疾病
疾病免疫缺陷类型

α－重链病单株浆细胞过度(guòdù)增生，仅能制造不完整的
α－重链，无轻链，无完整的IgA
谷蛋白过敏性肠炎选择性IgA缺陷
Whipple氏病T细胞和吞噬细胞缺陷
肉芽肿性肠炎T细胞和吞噬细胞缺陷
继发性免疫(miǎnyì)缺陷分泌性免疫(miǎnyì)球蛋白的主要作用作用(zuòyòng)原理对机体(jītǐ)的影响概念：
正常(zhèngcháng)肠道中的常驻菌在一定条件下可以穿过肠道屏障，到达肠系膜淋巴结、脏器和
血流，成为内源性感染源。这种肠内细菌向
肠外组织迁移的现象，称为细菌移位。
细菌移位(yíwèi)的方式细菌(xìjūn)移位的后果正如前述，肠道是人体最大的储菌库，因
此肠道内可能存在大量的内毒素，但由于(yóuyú)有正
常的肠道屏障功能，门静脉血液中的内毒素量
很低。如果肠道屏障功能被破坏，内毒素可被
吸收入血，导致内毒素血症。内毒素具有广泛
的生物活性，引起一系列病理生理改变。
内毒素的生物学活性SIRS这一个新的临床概念是近年来的研究热点。其基本病理变化是机体内促炎—抗炎自稳失衡所致的、伴有免疫防御功能下降的、持续不受控制的炎症反应。
各种原因引起的肠道屏障(píngzhàng)功能障碍均可致细菌移位及内源性内毒素血症，通过组织释放细胞因子和炎症介质，诱发全身炎症反应综合征及多系统器官功能衰竭。营养支持正确选择营养方式，在胃肠道允许的情况下，应尽早
恢复饮食，并且注意补充足够的谷氨酰胺。
合理应用抗菌素在应用抗菌素做预防性治疗时，所需药物抗菌
谱要广、剂量要充足、应用时间要短，同时要
注意对肠道厌氧菌的保护。
免疫调理细胞的吞噬功能及促进特异性抗体的形成，起保护肠
道屏障功能的作用。
改善肠道血液循环对于休克患者(huànzhě)应加强治疗恢复循环系统的功
能。迅速、足量地补充血容量和配合使用血
管活性药物，可能改善肠道微循环的功能和
适度提高血压。
内容(nèiróng)总结