EA-全麻苏醒期躁动.doc

中山大学附属第一医院黄埔院区麻醉科
靳三庆庞婷梁青春

全麻苏醒期病人躁动（EA,emergenceagitation；emergencedelirium）是我们临床工作中经常碰到的问题，可能会导致病人出现许多并发症，熟悉全麻病人苏醒期躁动的发病原因、机制、对病人的危害、预防及其处理对临床工作有一定的指导意义。
全麻病人在麻醉恢复期，部分病人可以即刻唤醒「1-2」，而大多数病人麻醉苏醒期分可为四个阶段，第一阶段：麻醉深度减浅，感觉和运动功能逐步恢复；第二阶段：出现自主呼吸，逐渐能自行调整；第三阶段：呼吸道反射恢复；第四阶段：清醒【3】。全麻苏醒期躁动为麻醉苏醒期的一种不恰当行为，表现为兴奋，躁动和定向障碍并存，出现不适当行为，如肢体的无意识动作、语无伦次、无理性言语、哭喊或呻吟、妄想思维等。
有数据表明，EA大多在麻醉苏醒期急性出现，多发生于拔管后十五分钟左右，TerriVoepel-Lewis等统计关于儿童的EA发生时间，多发生在拔管后3-45min；平均14＋－11min,流行病学的研究表明^成年人发生率约5.3％，儿童大约12-13％【4】，老年人的发生率亦较高，在相当一部分病人需要药物的干预。

1.引起全麻苏醒期躁动的因素及其可能的机制
1.1术前用药
麻醉前用药，如东莨菪碱、吩噻嗪或是巴比妥类药，东莨菪碱可致术后定向障碍及躁动不安,而阿托品也可致术后瞻妄。术后应用毒扁豆碱可以治疗东莨菪碱引起的术后躁动。说明了东莨菪碱也是造成病人躁动的一个影响因素「1」。
1.2麻醉用药
1.2.1静脉麻醉药
麻醉诱导药物与术后躁动的发生存在一定的关系，有研究表明用^氯安酮、依托咪酯、硫喷妥钠作麻醉诱导者,其术后躁动发生率依次为17.19%、32.03%和43.75%,术后躁动发生率高,而咪唑安定诱导躁动发生率为16.25%，低于上述3种药物「5」。^氯安酮属于苯环己哌啶衍生物，属于非巴比妥类速效静脉麻醉药，它能够选择性地阻断痛觉冲动向丘脑和大脑皮层传导，起效快，作用时间短，常用于小儿手术的麻醉诱导。但^氯安酮对大脑边缘系统则表现出兴奋作用，致使大脑功能呈现分离状态，产生分离麻醉的现象。全麻后幻觉发生率高，在麻醉苏醒期药物的抑制作用逐渐消退，但大脑皮层兴奋性反而逐渐增强，机体应激性高，患儿麻醉苏醒期躁动发生率也高「6-7」。目前依托咪酯、硫喷妥钠运用于临床麻醉诱导已经较少。咪唑安定属于水溶性苯二氮卓类药物,作用于大脑、小脑皮质、边缘系统和脊髓部分区域的苯二氮卓类受体,有明显的镇静、抗惊厥、抗焦虑作用,同时也具有较强的遗忘作用。Cole.J「8」等分析术后小儿躁动发生的原因，认为小儿麻醉诱导时用咪唑安定可增加术后躁动的发生率，其作用的机制可能是咪唑安定延长了术后的苏醒时间。
1.2.2.吸入麻醉药
吸入麻醉药具有容易控制、诱导和苏醒快的特点，目前在临床上应用比较广泛。地氟烷、七氟烷、异氟烷、安氟烷和氟烷是临床上常用的吸入麻醉药，但是吸入麻醉药容易导致病人在苏醒期出现躁动。LeilaG.「9」等观察80例进行吸入全麻的儿科病人全麻苏醒期躁动的发生率，发现吸入地氟烷的发生率为55%，七氟烷为10%，氟烷25%。而JosephP【10】等比较七氟烷和氟烷在苏醒期引起儿科病人躁动的发生率的研究中，其结果却表明七氟烷发生率为57%，要高于氟烷（27%）。其可能的机制是七氟烷溶解性较低，术后病人恢复较快，容易出现躁动。.在VandenBergAA「11」等的临床研究中，研究者发现异氟烷和安氟烷在引起病人苏醒期躁动的作用是一样的。
1.2.3静吸复合麻醉
ShoichiUezono「12」等人把单纯吸入七氟烷进行诱导和维持的病人分成一组，而把先行吸入七氟烷诱导后用丙泊酚维持的病人分成另一组，比较两组病人苏醒期躁动的发生率，研究结果表明单纯吸入组苏醒期躁动发生率为38%，而复合组没有出现躁动的病例。说明了静吸复合麻醉可以减少全麻苏醒期躁动的发生率。
全麻苏醒期病人发生躁动的机制仍不完全清楚。可能是全身性麻醉药作用于中枢神经系统，且对中枢神经的抑制程度不一，因此，恢复的时间也不同。麻醉药物中枢性抑制作用消失后，患者意识虽已恢复，但部分麻醉药物的残余作用致使大脑皮层与上行网状激活系统（觉醒激活系统）高级中枢的功能仍未全部复原，从而影响患者对感觉的反应和处理。这种功能完整性的缺失可表现为多种形式，如麻醉苏醒后患者一般多呈安静、嗜睡状态，少部分患者有轻度的定向障碍，脑功能反应由模糊、迟钝逐渐趋于正常，但其中少数易感患者在脑功能反应模糊、迟钝期间，任何不良刺激（疼痛、难受或不适感等）均可引起躁动「13」。
1.3术后不良刺激
术后各种不良刺激是病人全麻苏醒期躁动的最常见的原因，邓立琴等观察全麻术后躁动的225例病人，发现各种不良刺激引起术后躁动的发生比例，疼痛