子宫内膜息肉发病机制研究进展.pdf

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子宫内膜息肉发病机制研究进展·综述·郭春综述黄薇审校子宫内膜息肉(endometrialpolyps，EP)为子宫内膜基底层局限性增生，带蒂突向宫腔，由内膜腺体和间质组成。EP可发生在子宫颈或宫腔的任何位置。EP可分为功能性息肉(源于成熟子宫内膜)、非功能性息肉(源于未成熟子宫内膜)、腺肌瘤型息肉和绝经后息肉(又称为萎缩性息肉)。电镜下可见EP表面被覆子宫内膜上皮，间质由梭行的纤维母细胞和结缔组织及大的厚壁血管组织组成，这是区别于周围子宫内膜的一个重要特征。EP的主要临床症状表现为不规则阴道出血、经量增多、不孕，而小的EP可无症状，常被意外发现。由于多数EP常无症状‘1|，且部分可随着月经周期自然消退，使其确切患病率不可得知。EP发病年龄多见5岁以上妇女，高峰年龄为5o岁，35岁以上妇女的发生率为23％，绝经后妇女达31％，而35岁以下妇女仅为3％。根据患者就诊原因的不同，EP的检出率各异。Anastasiadis等‘23对25岁有不规则子宫出血的15例妇女行分段诊断性刮宫术结果显示，EP检出率为8．9％。而在不孕患者中，EP患病率明显增高‘33尽管EP是临床常见的病变，但其病因及发病机制迄今尚未明确，与内膜局部内分泌紊乱、细胞增殖、细胞凋亡失衡和外源性药物，如他莫西芬(tamoxifen)或雌激素(estrogen，ESG)应用有关。子宫内膜局部环境雌、孕激素受体由于EP多见于育龄期妇女，尤其是绝经后及ESG应用者生的基础。ESG和孕激素(progestogen)孕激素受体(progesterone。因此，性激素，尤其是ESG，被认为是导致EP发通过其受体调节内膜生长和分化，而内膜的ESG受体(estrogenreceptor，PR)受多种因素的调节。正常月经周期中波动的ESG和孕激素对调节ER和PR的表达，起重要作用。ESG促使内膜ER和PR增加，而孕激素，则降调节ER。Taylor等‘43比较EP与相应周期中的ER和PR表达发现，EP中ER和PR在分泌期增加，与正常内膜的调节机制不一致。这表明，EP组织的ER似乎对孕激素的下调作用不敏感。另一研究证实‘5|，EP较正常内膜中高ER表达阳性细胞。这表明，ER在EP发病机制中的重要作用。McGurgan等‘63观察绝经前、后EP患者的激素受体表达后妇女及绝经后妇女的常见疾病之一，其病因迄今尚未明确。子宫内膜局部内分泌环境紊乱，被认为是息肉发生的主要相关因素，内膜细胞增殖／凋亡失衡及外源性药物(如他莫西芬)也可促进息肉的发生。最近有研究表明，绝经后息肉和绝经前息肉的发生机制不尽相同，但需进一步研究证实。Wei．DepartmentGynecology，WestWei，Email：[e-mail])于33～8receptor，ER)和【摘要】子宫内膜息肉(endometrialpolyps，EP)是育龄【关键词】子宫内膜息肉；发病机制Chun，HUANGofHospital，author：HUANG[Abstract][Keywords]中华妇幼临床医学杂志(电子版)2009年12月第5卷第6期ChinEndometrialGUOObstetricsUniversity(Co厂厂es夕。纪矗i纪gpolyps(EP)isthecommonamongpostmenopausalwomenge．Theunderlyingetiol093pathogfullyunderstood．ChaoticrePro0士endometrlaltam0Xllen士aCllltatesendometrlaldevelopment．pre—menopausalmenopausalmaybedifference，whichfurtherconfirmed．endometrialpolyps(EP)；pathogenesis411．1作者单位：四川大学华西第二医院妇产科通讯作者黄薇(Email：weihuan964@1JObstetGynecolPediatr(ElectronEd)，December2009，V01．5，No．6AdvancesinPathogenesisPolypsandChinaSecondChengdu610041，China．diseasesproductive⋯needsstudy3．com)68notageerlYingetiologyPattlogeneslsendOcrlnesecretlOnPresentscrucialrolePhysloPath0109y，lrregulatlonO士Pr011IeratlonaPOPtoSIScellsotherreasons，andlatrogenlc士actOrsSUChtaringpolyps