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15[1]透析患者钙磷代谢紊乱的治疗策略(新).pdf

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透析患者钙磷代谢紊乱的治疗策略 夏运风 透析为ESRD患者带来光明和希望！ 肾性骨病 钙磷代谢紊乱 MBD:有关钙磷和骨代谢紊乱的认识过程 肾性骨病（renal osteopathy,RO) 矿物质和骨代谢异常（mineral andbonedisorder,MBD) 实验室异常骨病心血管钙化 为什么棘手？？ z发生率高 z致残率高 z对患者生活质量有广泛影响 z对预后有显著影响 z病情顽固、疗效较差，有效治疗药物相对 较少 终末期肾衰患者肾性骨病发生率 100 90 80血透 70腹透 60 50 40 病人百人率30 20 10 0 纤维性12345无动力性混合性骨软化轻度甲旁亢 骨炎骨病 钙化病变 钙化部位临床表现 心肌和瓣膜房室传导阻滞，心衰，肺动脉 高压，心律失常，左室肥厚 外周血管骨和软组织坏死，截肢 皮肤血管尿毒症钙化性血管病 肺限制性通气功能障碍， 弥散降低，低氧血症 透析与瓣膜性心脏病 2500无心脏病正常人 心脏病非透析病人 2000透析病人 1500 1000 平均冠脉钙化分数 500 0 28-3940-4950-5960-69 年龄（岁） 心血管钙化在透析人群的发生率及进展速率明显高于一般 人群 NephrolDialTransplant2000,15:218-223 透析期限与冠脉钙化率 钙化性尿毒症动脉病变 CKD高磷血症时严重血管钙化、缺血性坏死 MBD发生的主要机制 vitD 铝中毒治疗不当PTH肾功能严重下降甲状旁腺功能异常靶器官对尿毒症毒素潴留钙受体下调酸中毒 降解异常及其受体减少 PTH 反应下降 骨病、转移性钙化、皮肤瘙痒等 MBD的评估和治疗策略 z美国NKF-K/DOQI关于CKD-MBD的临床 实践指南 z日本透析治疗协会（JSDT)有关CKD-MBD 临床实践的不同观点 z国内CKD-MBD的治疗现状及体会 美国NKF-K/DOQI关于CKD-MBD的临床 实践指南 ¾相关观点 z在MBD中，骨的重塑异常在CKD5期患者中几乎100%， 其诊断可应用X光平片和骨活检； zX光平片诊断骨坏死非常可靠，但诊断骨纤维化的敏感性 和特异性仅分别为60%和75%； z电子束CT和螺旋CT对骨纤维化的诊断作用同样有限，但 对血管钙化的诊断价值比较肯定； z双能X线吸光分析（DEXA)对诊断骨质减少和疏松非常可 靠； ¾血浆iPTH水平对肾性骨病的诊断价值 z目前的检测方法（放免法和免疫化学法）可能高 估甲状旁腺功能，建议结合血浆特异性碱性磷酸 酶水平综合判断； z荟萃分析：在iPTH门槛值150-200pg/ml时，诊断 高转运骨病的敏感性为93%，特异性77%；诊断 低转运骨病，敏感性70%，特异性87% 一、钙磷代谢的评估 GFR CKD分期(ml/min/1.73PTH监测Ca、P监测 m2) 330～59每12月每12月 415～29每3月每3月 5<15或透析每3月每月 CKD患者iPTH的控制目标 GFR范围iPTH目标水平 CKD分期 (ml/min/1.73m2)pg/ml(pmol/L) 330～5935~70(3.85~7.7) 415～2970~110(7.7~12.1) 5<15或透析150~300(16.5~330) 二、肾性骨病的评估 z肾性骨病的确诊：四环素双标记骨活检和骨组织形 态学测定分析 z大部分患者不需要骨活检，但有以下情况时可考 虑：①病理性骨折；②CKD5期患者，iPTH在100- 500pg/ml,合并难以解难的ALP活性增强；③怀疑有 铝中毒骨病。 z对怀疑有外周血管严重钙化或β2微球蛋白相关性淀 粉样变的患者应进行影像学检查； z有骨折或骨质疏松风险的患者推荐做DEXA。 三、血磷的评估 CKD分期血磷目标值mg/dl(mmol/L) CKD3、4期2.7-4.6(0.87～1.48) CKD5期或透析3.5-5.5(1.13～1.78) 四、饮食中磷的限制 z血磷超过各阶段目标水平的高限时应限制饮 食中磷的摄入在800~1000mg/d，并根据饮食 蛋白的需要量适当增减； z血浆iPTH水平超过各阶段目标水平的高限时 也应做同样限制； z每月监测血磷水平 五、磷结合剂的应用 z适用于低磷饮食不能控制血磷或iPTH水平时； zCKD3~4期：起始治疗推荐应用含钙的磷结合剂； zCKD5期：原发用药可选择含钙的磷结合剂或非含 钙、非含铝、非含镁的磷结合剂； z已开始透析患者如上述单一用药未达标，可选择两种 联合； z应用含钙的磷结合剂时，由药物提供的元素钙不应超 过1500mg/d,患者摄入的总元素钙不应超过2