碘过量对人甲状腺细胞的损伤作用及机制研究.pdf

环境与健康杂志2012年2月第29卷第2期JEnvironHealth,February2012,Vol．29,No．2··133

【论著】

碘过量对人甲状腺细胞的损伤作用及机制研究

崔玉山1，刘洪亮1,2

1.天津医科大学公共卫生学院，天津300070；2.天津市疾病预防控制中心

摘要：目的探讨碘过量对人正常甲状腺细胞（Nthy-ori3-1）的损伤作用及机制。方法用0（对照）、1、10、50
mmol/L的碘化钾（KI）作用于体外培养的Nthy-ori3-1细胞24h后，分别采用噻唑蓝（MTT）法、乳酸脱氢酶（LDH）比色
法检测细胞存活率和LDH漏出率，利用流式细胞术检测活性氧（ROS）水平、细胞周期构成比及凋亡率。结果与对照
组相比，50mmol/L碘染毒组细胞存活率明显下降（P＜0.05），LDH漏出率明显上升（P＜0.05）。各剂量组之间ROS产生水

平差异无统计学意义。50mmol/L碘染毒组G0/G1期细胞百分比明显增多（P＜0.05），但S期百分比明显减少（P＜0.05），且

细胞凋亡率明显上升（P＜0.05）。结论一定剂量的碘能降低甲状腺细胞存活率，增加LDH漏出率，细胞G0/G1期阻滞和
诱导细胞凋亡，碘对甲状腺的损伤作用可能与碘对细胞周期的影响有关。
关键词：碘化物；甲状腺；细胞凋亡；活性氧；细胞周期
中图分类号：R994.6文献标志码：A文章编号：1001-5914（2012）02-0133-03

EffectofIodideExcessonHumanThyroidCells(Nthy-ori3-1)ApoptosisCUIYu-shan,LIUHong-liang.PublicHealth
CollegeofTianjinMedicalUniversity,Tianjin300070,China
Correspondingauthor：LIUHong-liang,E-mail：[e-mail]
Abstract:ObjectiveToexplorethedamageeffectofiodideexcessonthehumanthyroidcells(Nthy-ori3-1)andthe
mechanism.MethodsNthy-ori3-1cellsweretreatedwithdifferentconcentrationsofpotassiumiodide(KI)invitro.After24
hoursofculture,theMTTassayandlactatedehydrogenase(LDH)assaywereusedtomeasurethecellviabilitiesandtheLDH
leakagerate.Thereactiveoxygenspecies(ROS)level,theconstituentratioofthecellcycleandtheapoptosisrateweremeasured
byusingflowcytometry.ResultsComparedwiththecontrolgroup,thecellviabilitiesin50mmol/Liodide-treatedgroup
decreased(P<0.05)andLDHleakagerateincreasedsignificantly(P<0.05).NosignificantdifferencewasseenforROSlevel

amongfourgroups(P＞0.05).ThepercentageofG0/G1phasecellsin50mmol/Liodide-treatedgroupwashigherthanthecontrol
groupandthepercentageofapoptosiswassignificantlyincreasedin50mmol/Liodide-treatedgroup(P<0.05).Conclusion

Iodideexcesscandecreasethecellviabilities,increasetheLDHleakagerate,blockthecellsinG0/G1phaseandinducecell
apoptosis.Theseresultsindicatethatcellcyclearrestmayberelatedtothethyroidcellsdamageinducedbyiodideexcess.
Keywords:Iodide;Thyroid;Apoptosis;Reactiveoxygenspecies;Cellcycle

适量碘摄入是保证正常甲状腺功能的重要条件。