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2Y二252·橡¨医学院学报ACTAACAI)EMLAEMEDICLNAEXUZHOU1996.16(3) 时肾炎b一9含量的变化 型堡y周峰}7:、j j一卜(息激者血生物与免疫学教研室) 提要采J}】不的方法~qia.、性性母炎患者丘渣}的循环免疫复台物(c】c)、补体涛血总活性 (CH∞)及血浆末端补体复合钧(sc。)的古量进行丁检测i粜表I:急性肾炎与慢性肾炎的患者. 中 其3项指标的水平均较高,与健康人相比.差异均较州显此外.在这些指标中,以检制血浆sc敏感 C 性最高。提示:观察患者CIC、c压SC5指抒的变可为岛床正礁判断病情及评估预昏等餐供一 一~C、 定的参考价值 —C关键词肾炎循环免疫复台物补件溶皿活性末端补体复音蜘>L2b—f H——■~ 中图法分类号R692~2 一及人类肾小球肾炎多与免疫因素异常有关12lCIC单位数采用PEG沉淀法在752. S 当抗原进入人体血循环后,会刺激机体产生抗紫外分光光度计上检测备组病例血液中CIC的 一体,抗原抗体结合即可形成循环免疫复合物水平。 (CIC),若此CIC沉积到肾小球部位,则能激活122CH的活性采用致敏的羊红细胞溶 补体,引起肾脏疾病l1J。由于CIC的形成,补体血法经紫外分光光度计测定。 系统的消耗,故患者血液补体溶血总活性l2.3sc5h9的含量采用双抗体夹心 (CH)将会下降。此外,补体系统活化后c5b~ELISA法进行检测。具体方法是:将兔抗人 c易形成末端补体复合物,其中结合在细胞膜SC的抗体稀释后包设酶标反应板,37℃保 上的称为膜攻击复台物(MAC),存在于血浆中温2h,用PBS-T洗板。然后加不同浓嚏的标准 与S蛋白结合的称之为schqMAC、sc9抗原和稀释5倍的待测血浆标本,置 SC均会出现单个补体成分中所没有的新抗370(12h,再用PBGT洗板。加1:400HRP一抗人 咏在一些肾驻病患者的体液中,CIC、CH及Sc。IgG,37℃2h,用PBST洗涤后加新配制 SC。含量常有异常变化。本实验采用不同方的OPD底物缓冲液显色10rain,用2mol/L硫 法对临床确诊的部分肾炎患者血中CIC、CH酸中止其反应,经酶标检测仪测其备孔的OD 及SC的含量进行了检测,其结果报道如下。值,制备标准曲线图。病人血浆Sc5b含量可 据其OD值在曲线上找到相应的浓度或据病人 1材料和方法 血浆OD值在曲线上找出相应的n值.并经公 l1硷查对象式即sc59含量:2×100×稀释倍数进行 l1肾炎患者组取临床已确诊为肾小球计算,结果以一,g/L表示。 炎症的患者血液标本共50份,按病程分属于急l3统学分析 性肾炎的患者血液20份,属于慢性肾炎病人的所有数据均以i±s表示,采用检验及 血液30份。标本部分用001mol/L的EDTAy检验处理。 抗凝,使终浓度达10mmol/L,另一部分标本则 2结果 析出血清备用。 112健康对照组取继康人血液标本452lCIC单位敷及CH活性的测定 份标本处理同前所述。急、慢隆肾炎患者及健康人对照组血清 1.2检查项目cIc、cH具体数值参见表1。经统计检验发 现:急性和慢性肾炎患者与健康人相比,CIC与健康对照组相比,差异均十分显著(P< 间的差异均很显著(P<0.001).至于CH0的0(101)。由于患者血中CIC的形成和沉积, 活性,急性肾炎与健康人相比,差异极为显著可迅速激活补体,导致CH明显下降。与此同 (P<0001),而慢性肾炎与健康人之间,CHo时,患者血中补体末端复合体也随之形成:其 的活性亦有差异(P<0.005)。此外,急性与中一部分与血浆中的s蛋白结合形成 慢性肾炎患者相比,CIC间的差异虽无意义sch。。本实验证实:急性肾炎患者血中 (P>005),但CH间的差异非常明显(PCH50显著下降,sc5b9含量明显上升,且幅 <0.O01)。度较大,与睦康人相比,差异均极为显著(P 表1各组mL清CIC、CH数值骘比较(亍±)<0001)。结合临床其它指标观察(如尿蛋白 等)发现:患者血中CHo活性降低及sc9含 量上升的水平,从免疫病理角度提示了肾炎损 害的程度。 测定慢性肾炎患者3项指标,结果表明: 其CIC水平升高较显著,与睦康人相比,P< 000l,与急陛肾炎患者比,P>0(15:而患者 与健康对照组碉此。*P<o005。*P<CHs0则明显高于急性肾炎患者(P<0001)。 0OU1;与慢性肾炎组相比。zs.zs.P<oIlOl 另与健康人比,慢性肾炎患者CH5D下降仍较明 22SC售量的检测 显(P<0.005),但部分慢性患者c50已接近或 经统计分析表明:急性和慢性肾炎患者 达到正常水平,这与病程长,肝脏产生补体代偿 SC的含量与健康人相比,差异均十分