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中华临床医师杂志(电子版)2008年9月第2卷第9期(),15,2008,.2,.9·1079· ChinJCliniciansElectronicVersionSeptemberVolNo ·综述· 糖尿病与口腔疾病的关系 张洁张丁 糖尿病(,)是影响人类身体健康并可危及生命的常见病。 diabetesmellitusDM 糖尿病是一组由于胰岛素绝对或相对不足及胰升糖素绝对或相对过多所引起的 以糖代谢障碍为主,并有脂肪和蛋白质代谢紊乱的全身性疾病。糖尿病有原发性 或继发性两类。原发性糖尿病又可分为1型(胰岛素依赖型,唱唱 insulindependentdi ,)和2型(非胰岛素依赖型,唱唱 abetesmellitusIDDMnoninsulindependentdiabetes ,)。常伴发感染及血管病变而引起严重的并发症[1]。糖尿病可引 mellitusNIDDM 起一系列急、慢性并发症,口腔并发症发生率较高,糖尿病在口腔内的具体表现 如下。 一、牙周病变 牙周炎是局部组织感染性疾病。牙周炎的危害在于造成牙体松动脱落,破坏 咀嚼器官完整性,引起发音、功能和面部形象变化。牙周炎的病因除通常所见的 菌斑牙石等局部因素外,还受到全身健康状况的影响。糖尿病是造成牙周病的危 险的系统性疾病。炎症在糖尿病发病机制中起关键作用。近年来,糖尿病患者牙 周状况日益被牙周工作者重视。 1畅病因:(1)白细胞趋化和吞噬功能缺陷:中性粒细胞是维护全身组织包括 牙周膜健康的重要防御细胞。研究表明,糖尿病患者的中性粒细胞趋化功能、黏 [2唱3] 附功能、吞噬功能和杀菌功能下降,使其抗感染能力减弱。(2)血管基膜改 变:糖尿病患者的血糖升高可使包括牙龈组织在内的全身中小血管的基膜增厚, 造成局部氧分压降低,有利于厌氧菌及其毒素的侵袭和感染的发生[4]。(3)炎性 细胞因子的作用:-厌氧菌(牙周病的主要致病菌)产生的内毒素主要是脂多糖 G (,),可刺激唱α、唱1β等细胞因子的合成和分泌增 lipopolysaccharideLPSLPSTNFIL 加,唱α、唱1β浓度的增加可表现在局部的牙周组织和龈沟液中,对牙周炎患 TNFIL 者进行牙周基础治疗后,在局部炎症减轻的同时,患者血清唱α、唱1β的浓度 TNFIL[5唱9] 也显著降低,说明唱α、唱1β在牙周炎和糖尿病相互影响中有一定作用。 TNFIL 作者单位:100730中国医学科学院中国协和医科大学北京协和医院口腔科 通讯作者:张丁,:77@. Emaildingzsinacom ·1080·中华临床医师杂志(电子版)2008年9月第2卷第9期(),15,2008,.2,.9 ChinJCliniciansElectronicVersionSeptemberVolNo (4)胶原代谢紊乱:胶原代谢紊乱和营养代谢障碍是糖尿病患者好发牙周病的重 要原因之一。糖尿病可影响胶原的合成、成熟和降解,甚至影响胶原分子本身的 [10] 结构,胶原的瓦解和破坏是牙周病进程中的主要环节。另外,高血糖症可抑制 牙周韧带中成纤维细胞和成骨细胞的活性,使胶原精氨多糖和骨基质合成减少, 导致糖尿病患者骨质疏松症的发生率增高,下颌骨密度降低,感染后更易发生骨 [10] 吸收。(5)病损愈合障碍:高血糖状态可抑制位于循环末端组织内的成纤维细 胞和成骨细胞活性,使骨基质、胶原生成减少,造成牙周、四肢等部位的修复再生 [11] 能力下降,同时还可激活胶原酶,引起胶原破坏,牙槽骨丧失,牙齿松动脱落。 (6)遗传学影响:研究发现1型糖尿病与人白细胞抗原中、基因的不利组 DRDQ 合有关,导致失控、过度的炎症反应。同时人白细胞抗原中的4与侵袭性牙周 DR 炎又有着高度的相关性。所以推测、区基因的不利组合可能是1型糖尿 DRDQ[2] 病与重度牙周病之间共同的遗传学基础,使两病常发于同一患者。(7)唾液流 量以及组成成分的改变:有报道称糖尿病患者唾液中葡萄糖、过氧化物酶、钙镁含 量明显高于正常人,过多葡萄糖被菌斑代谢产生乳酸,导致口腔值下降,缓冲 pH 作用减弱,唾液流量流速降低,增加了牙周感染发生发展的易感性[12]。 2畅糖尿病对牙周炎的影响:1928年,认为糖尿病患者所患的龈炎和 Williams 牙周炎与非糖尿病患者的牙周疾病有不同的特征,提出了“糖尿病性牙周炎”。 以后许多研究人员从组织学角度证实,糖尿病大鼠实验性牙周炎牙周组织的改变 与非糖尿病大鼠牙周组织的改变只有程度上的不同,而无性质上的差异。 2型糖尿病患者呈明显的牙周炎高发趋势,并且这种牙周炎的高发率与年 龄、性别及口腔卫生状况无关。另外,糖尿病患者的血糖控制水平与牙周炎严重 [3] 程度呈正相关。血糖控制良好者其骨吸收程度比血糖控制不良者轻。近年国 外