儿童1型糖尿病胰岛素泵的应用.ppt

儿童1型糖尿病及胰岛素泵的应用全球糖尿病现状及流行趋势我国儿童糖尿病的发病率全球高发病区与低发病区之比相差40倍
发病率显示不断增高的趋势
发病率随年龄增长而增加
1岁以下极少见
4-6岁之间小高峰
10-14岁有大高峰
1型糖尿病的病因有1型糖尿病家族史成员，发生糖尿病的相对危险性：
父亲为1型糖尿病，子女患病危险率7%±
母亲为1型糖尿病，子女患病危险率2%±
同卵双胎先后发病的一致性约为46.5%±
同胞之一患1型糖尿病，其它患病危险率为3-6%±2.环境因素:较为复杂.
病毒感染,如:克萨奇病毒,
巨细胞病毒,
脑心肌病毒等
年龄
出生体重
不同地区发病率相差很大.3.免疫因素:
体液免疫:自身抗体的出现,如谷氨酸脱羧酶(GAD),胰岛细胞抗体(ICA),SOX13等,可能导致免疫细胞间的复杂过成,产生一些有攻击胰岛细胞作用的细胞因子,如IL-1;TNF-v;NO导致胰岛B细胞的死亡.儿童糖尿病诊断糖尿病的诊断标准化验检查:
1.血糖.
2.电解质:钾,钠,氯,二氧化碳结合率.
3.血液气体分析.
4.尿糖,尿酮体.
5.血胰岛素和C肽.
6.葡萄糖耐量实验.
7.糖化血红蛋白.正常<6%
8.胰岛素自身免疫抗体(ICA;GAD)治疗2.胰岛素治疗:
剂量:新病人首次为0.25~0.5u/kg/d.
青春期1.0~1.5u/kg/d.
种类:儿童糖尿病临床自然病程CSⅡ的原理CSⅡ适应症的选择二.糖尿病代谢紊乱期
从症状出现到病情控制满意,胰岛素用量逐渐减少的时期。三多一少症状不明显，少数有遗尿，小婴儿更不典型。必须住院治疗。
结果：
明显缩短病情控制满意所需的时间。

三.自然病程为真正糖尿病期
经过代谢紊乱期,缓解期,糖尿病强化期后进入真正糖尿病期,胰岛素用量相对稳定。
使用CSⅡ作为DCCT治疗措施之一，取得成功经验。
结果：
血糖控制满意，HbA1c在7%左右。四.脆性糖尿病
胰岛B细胞损坏到相当严重程度，全日血糖波动范围大，很难控制。最适用CSⅡ治疗。
结果：
血糖和HbA1c较满意。

应用CSⅡ必备的条件CSⅡ的方法范例一般原则CSⅡ在抢救DKA的应用CSⅡ在儿童糖尿病应用存在的问题治疗目的及要求
强化治疗方案病人血糖控制标准根据血糖调整胰岛素糖尿病并发症治疗硷性液的应用:
血PH<7.20或碳酸氢根<15mEq/L时补充1.4%的碳酸氢钠.
公式:NaHCO3=0.6×Kg×(15-所测
HCO3mEq/L).
开始用半量,以后根据病情应用.
2.控制糖代谢紊乱:
小剂量胰岛素滴注法:.剂量:0.1u/kg/h.加0.9%N.S240ml,按1ml/min的速度.血糖<300mg/dl时加含糖液.在停用小剂量前,皮下注射RI2~4u.
二.低血糖:
症状轻重不一.
轻型,饥饿感,出冷汗,手脚发凉或发麻等.
治疗:口服糖水,最好葡萄糖或蔗糖1~2茶匙溶于5~10ml水中.或吃饼干.胰岛素制剂的进展WHO流行病学的研究特发性1型糖尿病MODYMODY病因的研究突变基因的定位:
1.MODY1:
定位于染色体20q,是肝细胞核因子4a突变所致.
2.MODY2:
染色体7p,是葡萄糖激酶(GCK)基因突变所致.基因突变:葡萄糖激酶的基因突变.突变率高达56%.
目前突变种类24种,19种发生在4-8号外显子上.研究证明:由GCK基因的突变—GCK活性下降—糖尿病的发生.
3.MODY3:
染色体12q,是肝细胞核因子1a突变.
4.MODY4:
13号染色体上的胰岛素启动因子-1突变.
5.MODY5:
染色体17cen-q,肝细胞核因子1B突变所致.
6MODY6：
神经原性分化因子/B细胞E-盒转录激活酶2儿童时期糖尿病前言我国糖尿病现状及流行趋势我国糖尿病并发疾病(患病率%)目前单基因突变糖尿病至少有11种,可表

现为MODY,线粒体基因突变糖尿病,血色

病,受体,脂肪萎缩或轻度糖尿病等.

与糖尿病相关的单基因突变至少有20种.
2.胰岛素抵抗：
日本报导124例2型糖尿病,肥胖占93.5%.
肥胖存在明显高胰岛素血症→使胰岛素
与受体的亲和力↓→胰岛素的作用受阻
→胰岛素抵抗→需要B细胞分泌和释放更
多的胰岛素→高胰岛素血症→糖代谢紊
乱和B细胞功能不足的恶性循环→B细胞
功能严重缺陷→2型糖尿病.胰岛素调节：

每3~4天调节一次，每次2~4u。
联合应用胰岛素：

1.RI+NPH1:21:3
2.RI+PZI2:13:1
3.RI/NPH30%RI:70%NPH世界各国2型糖尿病流行趋势发病年龄年轻化
不少国家儿童2型糖尿病已占糖尿病儿童的50%-80%,儿童2型糖尿病的问题已引起人们的极大关注
北京儿童医院近年已确诊2型糖尿病者约30例各地发病状况差异巨大,从不足0.1%直到40%
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