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·2612·医学综述2009年9月第15卷第17期MedicalRecapitulate,Sep2009,Vol.15,No.17

溃疡性结肠炎的药物治疗进展

田士军
(天津市武清区人民医院内一科,天津301700)
中图分类号:R574.62文献标识码:A文章编号:100622084(2009)1722612204

摘要:溃疡性结肠炎(UC)是一种病因病机尚不十分清楚的慢性非特异性肠道炎症性疾病。目精子减少及变态反应引起的
前治疗UC的药物仍以氨基水杨酸类、皮质类固醇类为首选。免疫抑制剂如硫唑嘌呤、甲氨蝶呤、环皮疹、肝毒性、白细胞减少、
孢素等多用于重症难治性UC,治疗上取得了较大的成效,但不良反应明显。运用各种生物制剂,如
肿瘤坏死因子抗体、黏附分子抑制剂、细胞因子拮抗剂等对发病机制的主要环节予以阻断,是较为理贫血等,发生胰腺炎、肺炎、
想的方法。本文对UC的药物治疗现状进行综述。肝炎或结肠炎者则属罕见。
关键词:溃疡性结肠炎;药物;治疗
许多患者服用后,在柳氮磺
DrugTreatmentofUlcerativeColitisTIANShi2jun.(TheFirstDepartmentofInternalMedicine,Tianjin
WuqingDistrictPeople′sHospital,Tianjin301700,China)胺吡啶发挥疗效之前即可能
Abstract:Ulcerativecolitis(UC)isachronicandnon2specialinflammatoryboweldisease.Theetiology因不良反应而停药柳氮磺胺
isn′tcompletelyclear.Atpresent,aminosalicylicacidcorticosteroidwasthefirstchoicetotreatUC.Ithas
madegreateffectintreatingsevererefractoryUCwithimmunedepressantsuchasazathioprine,methotrexate吡啶栓剂直肠给药可减轻其
andciclosporin,buttheadverseeffectisobvious.Anditisanidealmethodtointerceptthemainlinkof不良反应。柳氮磺胺吡啶尚
pathogenesybyusingvariousbiologicagentsuchasantibodyoftumornecrosisfactor,adhesionmoleculein2
hibitor,cellfactorantagon.ThepaperreviewedthedrugtreatmentsituationofUC.可抑制小肠叶酸吸收,偶尔
Keywords:Ulcerativecolitis;Drug;Treatment
可导致叶酸缺乏症,因此,长
溃疡性结肠炎(ulcerativecolitis,UC)是一种慢期服药者宜口服补充叶酸。
性非特异性结肠炎症,病变主要累及结肠黏膜和黏1.2美沙拉嗪是柳氮磺胺吡啶去掉磺胺吡啶具
膜下层,病变范围多自远段结肠开始,可逆行向近段有治疗UC的成分。采用美沙拉嗪替代柳氮磺胺吡
发展,甚至累及全结肠及末段回肠,呈连续性分布,啶治疗UC已成为一种趋势,并取得了满意的治疗效
常伴有肠道外疾病。近年UC的发病率日趋增高,其果。美沙拉嗪2～4.8g/d对80%的患者有效果[3]。
病因至今仍不明确,发病中有免疫因素与各种炎症直接口服美沙拉嗪,因遇胃酸可变性,在小肠吸收也
介质的参与,抗炎与调节免疫是主要的治疗方法。很快,无足量药物到达结肠而难产生疗效,且有急慢
随着细胞分子生物学与免疫学的发展,对UC病因的性肾脏毒性作用。美沙拉嗪主要是通过抑制白三
进一步了解和新型药物的不断开发,许多新型制剂烯、前列腺素E及自由基的产生而发挥抗炎作用。
开始应用于临床。美沙拉嗪缓释片剂释放是缓慢均匀的,不受胃排空
1氨基水杨酸类速率、肠道pH值、菌群及腹泻等因素的影响,因此能
氨基水杨酸类是治疗轻、中度广泛性UC患者的更好的发挥疗效。直肠给药的美沙拉嗪栓剂局部浓
一线药物。这类制剂主要有柳氮磺胺吡啶、美沙拉度高,直接发挥抗炎作用。美沙拉嗪治疗UC疗效显
嗪、奥沙拉嗪等。多数研究认为,其主要作用机制是著,如降低售价,可望取代目前临床常用的柳氮磺胺
改变肠道微生物体系;改变黏膜内前列腺素合成及吡啶而成为治疗UC的主要药物[4]。
电解质交换;阻止炎性介质的合成和释放;阻止自然1.3奥沙拉嗪由两个分子水杨酸偶氮键相连而
杀伤细胞、肥大细胞、中性粒细胞、黏膜淋巴细胞和成,在结肠部位细菌裂解后成为2个分子的52氨基
巨噬细胞的作用;限制活