糖尿病的发病机制.doc

一、糖尿病的发病因素：对糖尿病病因的研究已有数百年，甚至有上千年的历史。迄今为止其发病原因尚未完全清楚。目前大多数科学家倾向于是遗传素质及环境因素共同作用的结果。
1、遗传素质：糖尿病是否有遗传性是大家普遍关心的问题，目前可以肯定的说糖尿病与遗传素质有关。大量调查研究资料表明无论是1型或2型糖尿病都有遗传因素在起作用。例如：父母亲患有糖尿病者其子女发病率明显高于正常人。同卵孪生子的研究也证明，其中如有一人发生糖尿病，另一人也可能有糖尿病。二人在5年内先后患糖尿病的几率，幼年为50%，成年可高达90%以上。说明糖尿病与遗传因素有关。目前虽然确认糖尿病与遗传因素有关，但对糖尿病遗传基因的特点及其遗传方式还未完全阐明。值得强调的是父母亲双方均为糖尿病患者，其子女并非100%的发生糖尿病，也就是说，遗传不是糖尿病发病的唯一因素，而是糖尿病的“基础”，但是具有遗传“基础”的人不一定发生糖尿病，因为糖尿病的发生还需有环境因素的存在，如肥胖、长期高能量摄入、感染等，遗传因素与环境因素二者之间的复杂相互作用、相互影响，最终才能诱发糖尿病。因此减少、消除糖尿病的诱发因素就可以减少或避免糖尿病的发生。就像一个授精的鸡蛋，具备了孵化小鸡的“基础”，如果不给予适当温度、足够时间，那么鸡蛋也不会变成小鸡。因此，有糖尿病家族史者应控制饮食、避免肥胖，这是预防糖尿病的行之有效的方法。没有糖尿病家族史者，年龄超过40岁，也应控制体重的增长以防止糖尿病的发生。
2、环境因素是糖尿病发生的重要诱因：
（1）肥胖：流行病学调查表明：肥胖者中糖尿病患病率明显高于非肥胖者。我国1980年对14省市30万人的调查，超重者中糖尿病的患病率为20.4‰，非肥胖者为3.88‰。40岁以上的2型糖尿病患者中2/3以上的人的体重超过标准体重的10%，说明肥胖与糖尿病有密切关系。大多数学者认为肥胖是2型糖尿病的重要诱因之一。
肥胖是体重增加导致体内的脂肪堆积过多，使机体发生一系列病理生理变化。一般认为，体重超过标准体重10%者为超重；超过标准体重20%且脂肪量超过30%者为肥胖；超过标准体重30%~50%，脂肪量超过35%~45%者为中度肥胖；超过标准体重50%以上，脂肪量超过45%以上者为重度肥胖。肥胖者的胰岛素受体数目减少，受体对胰岛素敏感性下降。
成人标准体重的计算方法为：
标准体重（kg）=[身高（cm）－100]×0.9
（2）高热量饮食：饮食过多和含高脂肪的高热量饮食引起的肥胖，可以使胰岛素受体的敏感性减低。肥胖者虽然分泌足够量的胰岛素，甚至血浆胰岛素高出正常水平，但不能正常发挥作用。
不良饮食习惯，如：喜甜食、长期以精米、米粉为主，这样会造成微量元素及维生素的缺少。而某些微量元素如：锌、镁、铬对胰岛细胞功能、胰岛素的合成，以及能量代谢都起着十分重要的作用。
（3）体力活动减少，长期缺乏体育锻炼或体力劳动，而能量摄入超过能量消耗；一方面可以发生肥胖，另一方面因肌肉得不到适当的收缩和舒张，使肌细胞膜上的胰岛素受体大量减少，肌肉不能充分利用葡萄糖而出现血糖升高。所以，体力劳动者比脑力劳动者发生糖尿病少得多，相差3倍。
3、应激因素：应激状态是机体在受到重大刺激时，如创伤、感染、长期血糖增高、膳食结构迅速改变、精神高度紧张等，机体的自我保护机制。应激状态下体内发生的最大改变是应激激素大量分泌。这些激素包括糖皮质激素、胰高血糖素、肾上腺素、生长素等。机体通过分泌应激激素以动员器官储备功能来应付超常需求。如果应激状态是一过性的，不会对机体造成伤害。但如果这一应激反应持续超过一定时限，不仅不能保护机体，相反还会破坏内分泌、糖代谢平衡。应激素大多是对抗胰岛素的、对代谢的影响为起分解作用。由于升血糖的激素大幅增加，为了保持血糖相对稳定，势必加大胰岛?细胞的工作负荷，分泌更多胰岛素以试图稳定血糖，久之寡不敌众，胰岛?细胞功能减退，甚至衰竭、血糖代谢平衡被彻底打破，出现持续性高血糖。现代都市人生活节奏加快，生活压力较大，造成心理压力增大而发生应激激素分泌过多，出现糖代谢平衡失调。
二、2型糖尿病发病的机制
已经有大量的研究表明胰岛素抵抗是2型糖尿病的重要发病机制之一，并贯穿糖尿病的发生、发展全过程，同时也是导致糖尿病各种并发症的“动力”根源。胰岛素抵抗是20世纪90年代国际医学研究领域最热门的前沿课题之一，治疗胰岛素抵抗已经成为预防、控制糖尿病的关键。
（一）胰岛素抵抗的概念
什么是胰岛素抵抗呢？胰岛素抵抗的经典定义是：对胰岛素的生物学效应低于正常的一种状态。我们可以将胰岛素抵抗理解为胰岛素“贬值”，也就是说胰岛素的生理学功能（如胰岛素降低血糖的能力）在下降，不能发挥应有的作用。
胰岛素抵抗是由于组织的胰岛素受体减少或受体对胰岛素的敏感性降低，对血糖的利用减少而使血糖升高；机体为了将血糖拉