低血糖和餐后高血糖.ppt

糖尿病之糖尿病性低血糖症目录概述低血糖症–ADA定义低血糖症的分类（按病因）目录正常的血糖调节健康人对低血糖反应保护性反馈调节阈值急性低血糖症的正常阶梯反应糖尿病对重度低血糖症的防御机制受损糖尿病患者对低血糖的感知缺陷目录低血糖症状与体征（一）低血糖症状与体征（二）低血糖症状（三）诊断标准急性低血糖症的临床分级对早期低血糖警告症状的感觉或反应受损
DCCT研究中，有36%的重度低血糖发生前无任何预警症状
病程超过15年的患者中25%对低血糖的感知丧失
无感知性低血糖使重度低血糖的危险增加了约10倍
夜间低血糖通常无症状，可维持数小时而不惊醒患者，可以严重到引起惊厥和抽搐发作，甚至导致猝死

DCCT研究中有55%的重度低血糖发生在夜间

夜间低血糖发生的机制可能是睡眠状态下低血糖引起的拮抗激素反应没有清醒状态下强目录低血糖诊治流程糖尿病性低血糖症治疗的注意事项目录糖尿病性低血糖症常见诱因引起低血糖症的药物不同口服降糖药低血糖发生率胰岛素治疗的主要障碍—低血糖低血糖是血糖控制达标的主要障碍与人胰岛素相比，胰岛素类似物夜间低血糖的发生更少低血糖症的预防糖尿病餐后高血糖目录亚洲与欧洲T2DM血糖异常分布特点目录餐后高血糖的危害餐后血糖与心血管疾病死亡率ToshihikoY,etal.InternMed.2007,46:543-546心肌梗死发生率及死亡率与空腹及餐后血糖的关系－德国16家中心糖尿病随访11年的干预研究（DIS）餐后高血糖导致氧化应激、炎性反应和内皮功能障碍餐后高血糖增加颈动脉内膜中层厚度(IMT)餐后高血糖增加视网膜病变危险性餐后高血糖与肿瘤患病风险目录仅控制空腹血糖不能很好地使HbA1c达标MonnierLetal.DiabetesCare.2003;26:881-885严格血糖控制的意义：显著降低糖尿病慢性合并症的危险性目录餐后高血糖的预防和干预低糖负荷的饮食对控制餐后血糖是有益的中国与西方膳食中碳水化合物组分GI(食物血糖生成指数)的差异针对餐后高血糖的药物速效胰岛素类似物的特点门冬胰岛素可更好控制餐后血糖NICE研究显示门冬胰岛素较人胰岛素：使心血管事件发生风险下降43%目录餐后血糖的评估结论ThankYou!大环内酯类、林可霉素类及其他抗生素一、大环内酯类抗生素
（MacrolidesAntibiotics）（二）抗菌作用
1.抗菌谱：与青霉素相似而略广
G+球菌：金葡菌、链球菌、肺炎双球菌等
G+杆菌：白喉杆菌、破伤风杆菌等
G-球菌：脑膜炎双球菌、淋球菌等
螺旋体
放线菌
某些G-杆菌：百日咳杆菌、弯曲杆菌等
军团菌首选
支原体、衣原体、立克次体
厌氧菌（三）耐药性特点：1.改变靶位结构:23SrRNA腺嘌呤甲基化
2.降低胞膜的通透性:药物渗入菌体内减少
3.主动流出增加:细菌通过主动流出系统将药物泵出菌体外
4.产生灭活酶:如酯酶、磷酸化酶.1.耐青霉素的轻、中度金葡菌感染及对青霉素过敏的患者.
2.军团菌、弯曲杆菌、支原体、衣原体感染、白喉带菌者——首选.
3.也可用于其他革兰阳性菌所致感染以及放线菌病、梅毒等的治疗.1.直接刺激反应：口服——胃肠道反应主要不良反应
静滴——血栓性静脉炎
2.肝损害：红霉素酯化物
表现：转氨酶升高、肝肿大及胆汁郁积性黄疸等
处理：停药数日可恢复正常
3.伪膜性肠炎口服红霉素偶可致肠道菌株失调引起伪膜性肠炎
其他第一代大环内酯类1.体内过程与红霉素相似.
2.抗菌谱与红霉素相似.
3.抗菌活性与红霉素相似或略低.
4.用于耐红霉素菌株和不能耐受红霉素的患者.
5.不良反应较红霉素轻.第二代大环内酯类1.对胃酸稳定，生物利用度提高.
2.血药浓度及组织浓度高.
3.半衰期延长.
4.抗菌谱更广，抗菌活性增强.
5.有良好的抗生素后效应和免疫调节功能.
6.主要用于呼吸道、泌尿道和软组织感染.
7.不良反应较少.1.抗菌谱：较窄
作用强：G+球菌、厌氧菌敏感：G+杆菌、
无效：G-杆菌、肠球菌、艰难梭菌

2.抗菌机理：（与红霉素相同）
与核糖体50S亚基结合，阻止蛋白的合成
注意：林可霉素+红霉素拮抗作用

3.主要特点是骨组织浓度高,用于金葡菌性急、慢性骨髓炎

4.主要不良反应有胃肠道反应三、多肽类抗生素4.临床应用：用于耐药金葡菌和G+菌所致
严重感染（其他药物无效或
过敏时）
5.毒性大：耳毒性：耳鸣、听力减退、耳聋等
肾毒性：蛋白尿、管型尿等
变态反应——抗组胺药+皮质激素
血栓性静脉炎
注意：禁与有耳毒性的药物如：氨基苷类、高效
利尿药合用
多粘菌素B（polymyxinB）
多粘菌素E（polymyxinE）小结（一）6.其他第一代大环内酯类与红霉素比较主要特点是不良反应较红霉素轻
7.第二代大环内酯类的特点有哪些？
8.林可霉素类主要作用于G+菌对G-