TEOA诱导急性髓系白血病细胞凋亡机制分析.pdf

•634•浙江临床医学2021年5月第23卷第5期

•论著•
TEOA诱导急性髓系白血病细胞凋亡机制分析

解蓓李艳纯王莹杜璟陆晓雅王剑超*

【摘要】目的探讨TEOA(2a，3ot，24-三兹基—12-烯-28-乌苏酸）对人急性聽系白血病（AML)细胞增殖和凋亡的影响及可能
机制。方法采用CCK-8、PI染色荧光显微镜技术研究TEOA对AML细胞株Kasumi—1、KG-1ot增殖、凋亡的影响；Westernblot技术检测
细胞抑癌蛋白P53及c-Caspase3、BaX和Cleaved-PARP的凋亡相关蛋白表达情况；流式细胞技术检测TEOA诱导白血病细胞产生ROS水平。
结果CCK—8、1)1染色荧光显微镜结果显示，TEOA能明显抑制AML细胞的增殖，促进细胞凋亡，其作用有农度依赖性；Westernblot结果
表明，TEOA能促进凋亡相关基因P53、c-Caspase3、BaX和Cleaved-PARP的蛋白表达，Bcl-2蛋白表达降低。流式细胞术检测结果显示，当
TEOA作用于急性髄系白血病细胞后，诱导细胞ROS水平增高。结论TEOA能明显抑制急性髄系白血病细胞增殖，促进其凋亡，其作用机制
可能是通过增加细胞ROS水平进而激活P53凋亡通路诱导细胞凋亡，

【关键词】TEOA急性髓系细胞白血病凋亡活性氧P53
【Abstract】ObjectiveTostudytheeffectofTEOA(2a,3a,24-Thrihydroxyurs—12—en—28—oicacidon)theproliferationandapoptosisof
acutemyeloidleukemia(AML)cellsanditspossiblemechanisms.MethodsTheeffectsofTEOAonproliferationandapoptosisofkasumi—1andKg—
1aofacutemyeloidleukemiacelllineswerestudied8byassayCCK-andPIstainingfluorescencemicroscopy.Expressionofp53geneaswellasapoptosis-
associatedgenesc-Caspase3,B«iXandCleaved-PARPwereexaminedbyWesternblot.TheROSlevelofTEOAinducedleukemiacellswasdetectedby
Flowcytometry.ResultsCCK-8assayandPIstainingfluorescencemicroscopysthatshowsTEOAsignificantlyinhibitedtheproliferationofAMLcells
andpromotecellapoptosis,whichshowedconcentration—dependent.Westernblotshowedthattheproteinexpressionofapoptosis-associatedP53,genes
c—Caspase3,BaXandCleaved-PARPincreasedgready,andtheproteinexpressionofBel—2decreased.FlowcytometryshowsthattheROSlevelswill
increasewhenTEOAtreatedtheAMLcells.ConclusionTEOAcaninhibittheproliferationandpromotetheapoptosisofwhichAMLcells,maybeby
increasingthelevelsofintracellularROSandthenactivatingtheproteinofP53apoptoticpathways.
【KeywordsTEOAAcutemyeloidleukemiaApoptosisReactiveoxygenspeciesP53
】

急性髓系白血病（AML)是一种常见的血液恶性细胞增殖和凋亡的影响。
肿瘤，其特征在于原始或未成熟细胞的过度增殖以及对1材料与方法
正常造血干细胞的抑制11]〇据报道，AML的5年生存
率（0S)极低，在年轻患者和老年患者中分别为40%,1.I试剂和仪器KPM11640、1MDM培养液购于美国
10%~20%〜。而达到完全缓解（CR)后复发的患者也Gibco公司，TEOA自制，抗P53、抗PARP、抗BaX、
大多存活不到5年〜。AML的治疗方式主要包含诱导抗Bd-2和抗c-Caspase3抗体购自英国Ahcam公司。澳
化疗，靶向治疗和同