酸碱平衡紊乱和血气分析培训课件.ppt

酸碱平衡紊乱和血气分析血气分析:是指对血液中的气体进行分析，主要是对血液中的O2和CO2进行分析,是当今临床上不可缺少的一项检查前言(二)酸碱的调节2.肺的调节H2CO3↑CO2透过血→中枢H+↑→刺激呼PaCO2↑脑屏障吸中枢呼吸中枢⊕↑CO2刺激外周化学感受器主A体呼吸颈A体深快(PaO2↓,pH↓亦可刺激)PaCO2↓H2CO2↓3.肾的调节：排酸保碱1)泌H+，回收HCO3¯：（H+↑激活碳酸酐酶）2)泌H+、泌NH3排NH4+，回收HCO3¯：3）泌H+可滴定酸排出，回收HCO3ˉ：HPO42-→H2PO4ˉ：returnreturnreturn4.组织细胞对酸碱平衡的调节作用(Roleofcell)离子交换：H+K+和Cl-HCO3-的交换返回二、理论公式：Henderson-Hasselbalch方程式简化三、常用指标及意义（一）pH值和[H+][H+]太低，不便，常用pH定义：H+浓度的负对数正常值与意义（极限）6.8←…←7.35-7.45→…→7.8（极限）酸中毒7.40碱中毒正常pH值在正常范围正常人代偿性酸碱紊乱混合性酸碱紊乱（二）PaCO2（动脉血CO2分压）定义：血浆中呈物理溶解状态的CO2分子产生的张力正常值与意义：通气过度（4.39-6.25Kpa）通气障碍CO2排出↑33-46mmHgCO2潴留呼碱40mmHg呼酸（或代酸代偿）(5.32KPa)（或代碱代偿）（三）代谢性指标：SB、AB、BB、BES.B.：标准碳酸氢盐：（standardbicarbonate）全血在标准条件下（37-38℃，Hb100%氧合，PaCO240mmHg）所测得血浆中HCO3－含量A.B.：实际碳酸氢盐（actualbicarbonate）指隔绝空气的血液标本，在实际的条件下所测得血浆HCO3－含量正常值和意义22-27mmol/L代酸24mmol/L代碱正常正常AB=SBAB↑AB>SB呼酸（或代碱代偿）AB↓AB<SB呼碱（或代酸代偿）正常值：12±2mEq/L意义：AG↓：意义不大AG↑（1）区分代酸类型：AG正常型、AG↑型（2）帮助诊断:AG>16→AG↑代酸正常AG正常型代酸AG增高型代酸病例某某，女，45岁，有高血压病史5年，蛋白尿3年，一年前医生告诉她有肾损害，近一周来因恶心、呕吐和厌食就诊。检查有水肿，BP170/110mmHg。化验检查：pH7.32，HCO3-9mmol/LPaCO220mmHg，Na+127mmol/LK+6.3mmol/L，Cl-108mmol/L四、单纯型酸碱平衡紊乱4种(一)代谢性酸中毒：HCO3-↓↓PaCO2↓1.概念;由于酸性物质的积聚或产生过多，或HCO3-丢失过多引起酸中毒。2.原因、发病：酸多碱少（1）AG↑型：特点：①血浆固定酸↑;②AG↑③血氯正常①固定酸生成↑乳酸酸中毒：失血性及感染性休克导致急性循环衰竭、组织缺血缺氧酮症酸中毒：糖尿病酸多②固定酸排出↓：急、慢性肾衰③固定酸摄入↑：大量服用阿司匹林（2）AG正常型:特点：①HCO3-丢失或消耗↑或稀释②AG正常③血氯↑①消化道丢失HCO3-↑：腹泻肠瘘②肾丢失HCO3-↑：泌H+↓，回收HCO3-↓肾功能不全、肾小管酸中毒、碱少使用乙酰唑胺③含氯成酸性药物摄入↑：NH4Cl消耗HCO3-④血液稀释:如大量输入生理盐水引起释稀释性代谢性酸中毒3、机体的代偿调节：主要靠肺HCO3-/H2CO3的比值向20:1靠近。血气特点：AB、SB、BB均↓AB<SB，BE负值↑PaCO2代偿性↓失代偿时pH↓4.对机体影响（1）心血管S：①心肌收缩力↓：H+与Ca2+竞争肌钙蛋白位点H+↑H+影响Ca2+内流(∵K+↑)H+影响心肌C肌浆网释放Ca2+②心律失常（∵K+↑）③血管平滑肌对儿茶酚胺反应性↓，血管扩张→Bp↓(2)CNS：表现（－）:嗜睡、昏迷；严重时，呼吸中枢、血管中枢麻痹→死亡机制：①γ-氨基丁酸↑；②H+↑，脑C氧化磷酸化（－）ATP↓(3)骨骼系统改变:肾性骨病,见于慢性代酸(肾衰)（4）呼吸系统：加深加快5.防治原则：1.概念.体内H+丢失或HCO3-增多所引起的碱中毒。HCO3-↑↑PaCO2↑2、原因、发病：酸少碱多（1）H+丢失↑失H+→肠道HCO3-未中和入血①经胃丢失:失Cl-→肾Cl--HCO3-交换↓(血浆HCO3-↑)失水→有效循环血量↓→ADS↑失K+→细胞内K+外移，细胞外H+内移Diagramofparietalcell,showingthemainstepsinthesynthesisofhydrochloricacid.②经肾丢失：ADS↑长期用利尿药→低氯性碱中毒:呋塞米(速尿)（2）H+向细胞内转移低钾血症细胞血液肾小管上皮细胞尿液K+H+K+↓K+Na+尿