酸碱平衡紊乱与血气分析ppt课件.ppt

酸碱平衡紊乱与血气分析TIME前言
正常情况下,靠缓冲系统和调节功能使人体动脉血pH维持在7.35～7.45的弱碱性环境,这种维持体液酸碱相对稳定的生理过程叫酸碱平衡

病理情况下，可引起酸碱超负荷或严重不足或调节机制障碍，导致体液内环境酸碱稳态破坏，这一病理过程叫酸碱平衡紊乱。
一、酸碱平衡的正常调节2、碱的来源(二)酸碱的调节表2全血中各缓冲体系的含量与分布2.肺的调节
H2CO3↑CO2透过血→中枢H+↑→刺激呼
PaCO2↑脑屏障吸中枢呼吸
中枢⊕↑ CO2刺激外周化学感受器
主A体呼吸
颈A体深快
(PaO2↓,pH↓亦可刺激)
PaCO2↓
H2CO2↓
3.肾的调节：排酸保碱
1)泌H+，回收HCO3¯：（H+↑激活碳酸酐酶）
2)泌H+、泌NH3排NH4+，回收HCO3¯：（H+↑激活谷氨酰胺酶）
3）泌H+可滴定酸排出，回收HCO3ˉ：HPO42-→H2PO4ˉ：
4：1→1：99
（pH7.4）(pH4.8)returnreturn1213return4.组织细胞对酸碱平衡的调节作用
(Roleofcell)
离子交换：H+K+和Cl-HCO3-的交换返回二、理论公式：Henderson-Hasselbalch方程式简化三、常用指标及意义
（一）pH值和[H+]
[H+]太低，不便，常用pH
定义：H+浓度的负对数
正常值与意义
（极限）6.8←…←7.35-7.45→…→7.8（极限）
酸中毒7.40碱中毒
正常
pH值在正常范围
正常人
代偿性酸碱紊乱
混合性酸碱紊乱（二）PaCO2（动脉血CO2分压）
定义：血浆中呈物理溶解状态的CO2分子产生的张力
正常值与意义：

通气过度（4.39-6.25Kpa）通气障碍
CO2排出↑33-46mmHgCO2潴留
呼碱40mmHg呼酸
（或代酸代偿）(5.32KPa)（或代碱代偿）（三）代谢性指标：SB、AB、BB、BE
S.B.：标准碳酸氢盐：（standardbicarbonate）
全血在标准条件下（37-38℃，Hb100%氧合，
PaCO240mmHg）所测得血浆中HCO3－含量
A.B.：实际碳酸氢盐（actualbicarbonate）
指隔绝空气的血液标本，在实际的条件下所测得血浆
HCO3－含量
正常值和意义
22-27mmol/L
代酸24mmol/L代碱
正常
正常AB=SBAB↑AB>SB呼酸（或代碱代偿）
AB↓AB<SB呼碱（或代酸代偿）BB：缓冲碱（bufferbase）
定义：在标准条件下，血液中一切具有缓冲作用的负离 子总和
正常值及意义：
45-51mmol/L
代酸48mmol/L代碱
正常
BE：碱剩余（baseexcess）
定义：在标准情况下，将1升全血标本滴定pH至7.4时所
需酸或碱的量
需用酸滴定BE正值
需用碱滴定BE负值
正常值及意义：
-3～+3mmol/L
代酸0代碱
（负值↑）正常（正值↑）

BE=△BB全血BE=ABE细胞外BE=SBE（四）阴离子间隙A.G.
（anoiongap）
定义：血浆中未测定的阴离子
与未测定的阳离子的差值

Na++UC=Clˉ+HCO3ˉ+UA
UA–UC=Na+–(CLˉ+HCO3ˉ)
=12mEq/L（mmol/L）正常值：12±2mEq/L
意义：AG↓：意义不大AG↑（1）区分代酸类型：AG正常型、AG↑型
（2）帮助诊断:AG>16→AG↑代酸
①高AG代酸
②高AG代酸合并代碱
③高AG代酸合并高氯性代酸
④高AG代酸合并呼酸
⑤高AG代酸合并呼碱
⑥呼酸合并高AG代酸、代碱
⑦呼碱合并高AG代酸、代碱
正常AG正常型代酸AG增高型代酸病例
某某，女，45岁，有高血压病史5年，蛋白尿3年，一年前医生告诉她有肾损害，近一周来因恶心、呕吐和厌食就诊。检查有水肿，BP170/110mmHg。
化验检查：pH7.30，HCO3-9mmol/L PaCO220mmHg，Na+127mmol/LK+6.7mmol/L，Cl-88mmol/L BUN1.5g/L四、单纯型酸碱平衡紊乱4种
(一)代谢性酸中毒：血浆HCO3-原发性↓而导致pH↓所引起的酸中毒
1.原因、发病：酸多碱少
（1）AG↑型：特点：①血浆固定酸↑
②AG↑
③血氯正常
①固定酸生成↑
乳酸酸中毒：缺O2、休克
酮症酸中毒：糖尿病酸多
②固定酸排出↓：急、慢性肾衰
③固定酸摄入↑：大量服用阿司匹林（2）AG正常型:特点：①HCO3-丢失或消耗↑或稀释
②AG正常
③血氯↑
①消化道丢失HCO3-↑：腹泻
肠瘘
②肾丢失HCO3-↑：泌H+↓，
回收HCO3-↓
肾功能不全、肾小管酸中毒、碱少
使用乙酰唑胺
③含氯成酸性药物摄入↑：
NH4Cl消耗HCO3-

④血液稀释:如大量输入生理盐