2018社区获得性肺炎诊治指南.pdf

（一）定义成人社区获得性肺炎（communityacquiredpneumonia，CAP）指在医院外罹患的肺实质（含肺泡壁，即广义上的肺间质）炎症，包括具有明确潜伏期的病原体感染在入院后于潜伏期内发病的肺炎。（二）流行病学CAP是全球第六大死因，在全球所有年龄组都有较高的发病率和死亡率，是医疗卫生资源的主要负担之一。欧洲及北美国家成人CAP的发病率为（5~11）·1000人·年。中国目前仅有CAP年龄构成比的数据，尚无成人CAP的发病率数据。2013年一项国内研究结果显示，16585例住院的CAP患者中≤5岁（37.3%）及>65岁（28.7%）人群的构成比远高于26~45岁青壮年（9.2%）。CAP的病死率随患者年龄增加而升高，其病死率亦与患者病情严重程度相关。2012年我国肺炎的死亡率平均为17.46/10万，1岁以下人群的死亡率为32.07/10万，25~39岁人群的死亡率<1>85岁人群的死亡率高达864.17/10万。CAP致病原的组成和耐药特性在不同国家、地区之间存在着明显差异，且随时间的推移发生变迁。目前国内多项成人CAP流行病学调查结果显示，肺炎支原体和肺炎链球菌是我国成人CAP的重要致病原，其他常见病原体包括流感嗜血杆菌、肺炎衣原体、肺炎克雷伯菌及金黄色葡萄球菌，而铜绿假单胞菌和鲍曼不动杆菌少见。我国社区获得性耐甲氧西林金黄色葡萄球菌（CA-MRSA）肺炎仅有少量儿童及青少年病例报道。对于特殊人群如高龄或存在基础疾病的患者（如充血性心力衰竭、心脑血管疾病、慢性呼吸系统疾病、肾功能衰竭、糖尿病等），肺炎克雷伯杆菌及大肠埃希菌等革兰阴性菌更加常见。我国某些地区研究显示，肺炎链球菌对大环内酯类药物的耐药率为63.2%~75.4%，对口服青霉素的耐药率达24.5%~36.5%，对二代头孢菌素的耐药率为39.9%~50.7%，但对注射用青霉素和三代头孢菌素的耐药率较低（分别为1.9%和13.4%）；肺炎支原体对红霉素的耐药率达58.9%~71.7%，对阿奇霉素的耐药率为54.9%~60.4%。近期发表的几项多中心研究结果显示，我国成人CAP患者中病毒检出率为15.0%~34.9%，流感病毒占首位，其他病毒包括副流感病毒、鼻病毒、腺病毒、人偏肺病毒及呼吸道合胞病毒等。病毒检测阳性患者中，5.8%~65.7%可合并细菌或非典型病原体感染。（一）病理生理学肺炎是病原体入侵肺实质并在肺实质中过度生长超出宿主的防御能力导致肺泡腔内出现渗出物。肺炎的发生和严重程度主要由病原体因素（毒力、菌量）和宿主因素之间的平衡决定的。导致CAP的致病微生物因多个因素而有所不同，这些因素包括地方流行病学、疾病严重程度以及患者特征（例如性别、年龄和共病）等。上气道中的微生物可能通过微量吸入进入下气道，但肺部防御机制（先天性和获得性）会保持下呼吸道相对无菌。罹患肺炎表明宿主防御功能出现缺陷、接触到微生物毒性较强或者量较大。免疫应答受损（如HIV感染或高龄）或防御机制出现功能障碍（吸烟或被动吸烟、慢性阻塞性肺疾病或误吸）会导致患者呼吸道感染的易感性大大提高。病原体可能会通过下列途径引起CAP：口咽分泌物误吸到气管内是病原体通过气管进入下呼吸道的主要途径；气溶胶吸入是年轻健康患者患病毒性肺炎和非典型肺炎的常见途径；肺外感染部位的血源传播（例如右心感染性心内膜炎、肝脓肿等）也可引起CAP；极少情况下附近感染的病灶也可直接蔓延形成肺炎。（二）病理学1．大叶性病变：以叶间胸膜为界，病变局限于叶、段。炎症过程分4期，即充血期、红色肝变期、灰色肝变期和消散期。2．小叶性病变：表现为一个或多个肺小叶实变。因为渗出物（分泌物）重力作用，病变通常在肺底部或后部。病变界限不清楚，呈现较干的颗粒状，灰红色或黄色。有时病变影响整个肺小叶，而间隔的另一侧肺组织完全正常。组织学上见化脓性中性粒细胞渗出物充满支气管、细支气管和毗邻肺泡。常见病原体为葡萄球菌、链球菌、流感嗜血杄菌、铜绿假单胞菌和大肠杆菌。3．间质性病变：病灶呈斑片状或弥漫性，单侧或双侧性分布。肉眼观肺实质呈现红色和充血，无明显实变，胸膜光滑，很少出现胸膜炎或胸腔渗液。镜下炎症过程累及肺间质（包括肺泡壁和支气管血管周围的结缔组织）；肺间隔见单核细胞（淋巴细胞、浆细胞、组织细胞）浸润；没有明显的肺泡渗出，但不少病例在肺泡腔内有蛋白样物质。常见病原体包括肺炎支原体、病毒（呼吸道病、带状疱疹病毒）衣原体、考克斯体以及肺孢子菌等。4．粟粒性病变：除血行播散性肺结核外，粟粒性病变亦可见于疱疹病毒、组织胞浆菌等所致肺炎。其组织学表现从干酪性肉芽肿到灶性坏死、纤维素渗出、急性坏死性出血灶各不相同，但共同特点是细胞反应少。（一）临床表现1．起病情况：CAP大多呈急性病程，可因病原体、宿主免疫状态和并发症、年龄等不同而有差异。2．胸部