燃煤型地方性氟(砷)中毒概况.ppt

燃煤型地方性氟（砷）中毒（生活方式病）第一部分地方性氟(砷)中毒的基本知识2.地方性砷中毒：是一种生物地球化学性疾病是居住在特定地理环境条件下的居民长期通过饮水、空气、食物摄入过多的砷而引起的以皮肤色素脱失、着色、角化及癌变为主的全身性的慢性中毒。二、地方性氟(砷)中毒的病区类型1.地方性氟中毒1)饮水型2)燃煤污染型3)饮茶型2.地方性砷中毒1)饮水型2)燃煤污染型3)混合型三、燃煤污染型地方性氟(砷)中毒的病区分布燃煤污染型地方性氟(砷)中毒：云南、贵州四川重庆湖北湖南陕西河南江西山西广西浙江辽宁北京。燃煤污染型地方性砷中毒：贵州陕西四、地方性氟(砷)中毒的病情及防治情况1.地方性氟中毒的病情现况全国地方性氟中毒病情统计表2.地方性氟中毒的防治现况全国地方性氟中毒防治情况统计表3.地方性砷中毒病情现况全国地方性砷中毒病情统计表4.地方性砷中毒的防治现况全国地方性砷中毒防治情况统计表五、地方性氟(砷)中毒的临床表现1.地方性氟中毒的临床表现1)氟斑牙临床表现及分型①釉质光泽度改变②釉质着色③釉质缺损2)氟骨症临床表现①临床体征骨关节运动功能障碍肢体变形神经系统改变体征。②X线改变骨质硬化骨质疏松骨质软化骨间断性生长关节退行性变骨干骨间膜、肌腱附着点钙化骨化。2.地方性砷中毒的临床表现①皮肤表现：皮肤改变特征是三联征：色素沉着、色素脱失、掌跖角化、皮肤癌。②神经系统主要表现：视神经、听神经损伤末稍神经炎感觉神经传导减慢等。另外呼吸系统消化系统心、脑血管及末梢循环泌尿生殖系统均有一定损伤。六、燃煤污染型氟(砷)中毒的预防①停用高氟(砷)煤改烧低氟(砷)煤②改炉改灶③改变粮食、辣椒等食物的烘烤、保存、食用方式。④改变燃料结构⑤调整住房结构地方性氟(砷)中毒的预防工作很重要的一条是对病区居民进行健康教育改变其不良的生活习惯使其自觉地认识疾病、预防疾病。第二部分地方性氟(砷)中毒的流行病学调查结果燃煤污染型病区调查省份抽取的调查村数量1.防治措施落实状况及炉灶报废情况2.食物氟含量检测结果玉米氟含量检测结果辣椒氟含量检测结果3.调查省儿童尿氟检测结果4.儿童氟斑牙检查结果5.成人Ⅲ度氟骨症病人检出结果第二部分研究热点一、生活燃煤污染型地方性氟中毒到2010年全国新改炉改灶降氟300万户病区户改炉改灶率达到75%90%以上的新建炉灶在5年后性能良好居民正确使用炉灶率达到95%以上。二、地方性砷中毒到2010年完成所有生活燃煤污染型地方性砷中毒病区的改灶居民正确使用炉灶率要达到95%以上。三、实现地方性氟（砷）中毒防治目标保障措施1.加强领导建立健全工作机制。2.加强法制管理依法行政。3.拓宽筹资渠道加大经费投入力度。4.加强地方病防治专业机构建设提高人员素质。5.实施全国重点地方病干预项目推动西部地区和贫困地区地方病防治工作。6.建立监督和评价机制。四、研究热点1.继续开展地方性氟（砷）中毒的流行病学研究其目的是摸清地方性氟（砷）中毒的病情及防治现状为防治措施的落实提供依据。2.地氟病发病机制研究氟骨症属于“钙矛盾”疾病的学说：①确认膳食低钙是地氟病的主要促发因素氟骨症从发病机理上属于钙矛盾疾病。②进一步明确氟中毒骨相损害是影响骨转换骨转换加速是形成骨病变多样性的基础。③膳食低钙不仅促进肠道氟的吸收和骨氟沉积而且它本身就可启动成骨、破骨活跃和骨转换加速与氟的骨骼效应具有高度一致性即氟的作用有相当大的部分是通过使体液Ca2+降低和靶细胞Ca2+内流升高来介导的。④氟中毒继发甲旁亢促使骨病变向骨软化、骨质疏松转化。⑤大剂量氟可造成非骨相的某些脏器损害但骨骼远比心、肝、肾等脏器敏感因而不宜仅以非骨相损害指标去探索氟中毒的发病机理。⑥过量氟可在整体动物诱导肝、脑、肾等细胞凋亡这一发现在慢性氟中毒亚临床的非骨相损害中具有重要意义。⑦氟中毒诱发的自由基增多和氧化应激反应与非骨相损害关系比较密切但与骨相损害缺乏明确的相关性。在此基础上还需做进一步探讨：①除Ca以外其它营养因素在地氟病发病机制中究竟起到什么作用；②氟骨症与氧化应激的关系；③开展人群干预实验验证Ca和抗氧化物质在地氟病防治中的作用。3.饮茶型氟中毒的研究①饮茶型氟中毒流行特征是成人病情重儿童病情相对轻；藏族病情重蒙古族病情相对轻。②X线影像特征以骨关节病病变占多数特别在藏族病区更为明显。③发现了尿氟与病情矛盾现象即无论尿氟均值还是尿氟最高值蒙古族儿童和成人的尿氟水平均高于藏族但病情却较轻。④影响病情主要因素除致病因子砖茶氟外还有营养因素。⑤提出砖茶含氟量≤300mg/kg标准。⑥动物实验证