脓毒症免疫调理与新指南解读.pdf

中华急诊医学杂志２０１４年２月第２３卷第２期ＣｈｉｎＪＥｍｅｒｇＭｅｄ，Ｆｅｂｒｕａｒｙ２０１４，Ｖｏｌ２３，Ｎｏ２·１２９··专家论坛·脓毒症免疫调理与新指南解读苏磊唐丽群脓毒症的前因多以严重感染为主，部分由严重创Ｐ３８相关的有丝分裂激酶，后者磷酸化激活κＢ抑制伤、休克、凝血功能紊乱等导致。其后果是全身免疫剂（ＩκＢ），转化为ＮＦκＢ二聚体。同时激活活化蛋功能紊乱甚至衰竭。人体的免疫功能和疾病状态的本白１（ＡＰ１）。ＮＦκＢ和ＡＰ１促进炎症的基因表达，质至今未完全明了，在脓毒症的各个时期采取的的调释放大量促炎和抗炎细胞因子，触发炎症级联瀑布。理措施效果不佳，新的脓毒症指南未有明确指向。但除此之外，损伤时机体释放的内源性警告信号，包括是相比上个世纪，脓毒症的起病模式和监测调理等相热休克蛋白（ＨＳＰ）、纤维蛋白原、Ｓ１００和高迁移率关研究更加系统和深入，本文就研究现状与＂２０１２拯族蛋白Ｂ１（ＨＭＧＢ１）等，也可通过损伤相关分子模救脓毒症指南（ＳＳＣ）＂提供的信息做相关介绍和解式（ＤＡＭＰ）与ＰＲＲ结合，激活固有免疫系统。革兰读。式阳性球菌释放的超抗原也可与Ｔ细胞的Ｖβ２区域通过ＭＨＣⅡ类分子独立结合，激活ＣＤ４＋Ｔ细胞，启动１脓毒症免疫功能紊乱机制及监测指标特异性免疫系统。人体免疫系统由免疫器官、免疫细胞和免疫分子脓毒症起病时，抗原表位从抗原呈递细胞转移入组成，具有免疫防御、免疫稳定和免疫监视三大基本中性粒细胞、巨噬细胞和Ｔ辅助淋巴细胞（Ｔｈ），细功能。免疫系统做出防御反应分为非特异性免疫反应胞转录因子ＮＦκＢ激活，并进入细胞核与ＤＮＡ形成和特异性免疫反应。非特异性免疫（又称天然免疫或复合物，诱导细胞凋亡和激活Ｔｈ淋巴细胞转化为Ｔｈ１固有免疫）包括组织屏障、固有免疫细胞、固有免疫细胞，释放大量促炎细胞因子和趋化因子，如ＴＮＦ分子，构成人体防卫功能的第一道防线。特异性免疫α、ＩＬ６、ＩＬ１β、ＩＦＮγ和单核细胞趋化蛋白（ＭＣＰ反应可分为致敏Ｔ细胞介导的细胞免疫反应和抗体介１）等，并激活补体和凝血系统，引起全身的炎症反导的体液免疫反应。应（ＳＩＲＳ），导致高热、休克、凝血功能障碍和多个机体的免疫调节可分为自身调节、整体调节与群脏器功能衰竭，甚至死亡。为减少炎症对机体的损害体调节三个层次。其中自身调节指机体内部免疫细和形成耐受，机体通过负反馈环调节Ｔｈ淋巴细胞向胞、免疫分子的相互作用；整体调节指神经内分泌系Ｔｈ２和抑制性调节淋巴细胞（Ｔｒｅｇ）转化，分泌大量统通过激素、神经肽、神经递质的作用调节机体的免抗炎细胞因子如ＩＬ１０和ＴＧＦβ等，加速ＣＤ４＋Ｔ淋疫功能，包括交感神经（ＳＮＳ）直接刺激肾上腺素受巴细胞和树突状细胞的凋亡，ＭＨＣⅡ类分子表达下调，体产生的抗炎和诱发细胞凋亡作用和迷走神经及部分引起代偿性抗炎反应（ＣＡＲＳ），免疫功能抑制，甚至神经肽的调节作用；群体调节代表主要组织相容性复免疫麻痹，增加机体对继发细菌感染的易感性，容易合体（ＭＨＣ）的种群适应性，临床研究较少，均为出现多脏器功能衰竭综合征（ＭＯＤＳ），甚至死亡。有基础研究。学者认为脓毒症后期可能是促炎与抗炎的极端化后脓毒症时细菌的内毒素、脂肽和细菌ＤＮＡ等病果，进入混合型炎症反应阶段（ＭＡＲＳ）。脓毒症的炎原相关分子模式（ＰＡＭＰ）被机体的免疫细胞如单核症反应非常复杂，促炎反应和抗炎反应存在多向协同细胞、巨噬细胞、树突状细胞等识别，并与免疫细胞和相互促进的作用，整个病变过程都同时释放促炎介表面模式识别受体（ＰＲＲ）结合，包括ＴｏＬＬ样受体质和抗炎介质，通过内源性负反馈机制进行调节并维（ＴＬＲｓ）等，形成ＰＡＭＰＰＲＲ复合物，启动非特异性持动态平衡。免疫系统，激活细胞内效应分子，激活Ｊｕｎ激酶和内皮细胞为枢纽的凝血功能紊乱联合单核巨噬细胞介导的复杂的非特异性炎症反应失控也是脓毒症的ＤＯＩ：１０３７６０／ｃｍａｊｉｓｓｎ１６７１０２８２２０１４０２００２作者单位：５１００１０广州，广州军区总医院ＩＣＵ根本发病特点，其中内皮细胞释放的组织因子激活外通信作者：苏磊，Ｅｍａｉｌ：[e-mail]源性凝血途径，抗凝与纤溶系统受损，表现为抗凝血·１３０·中华急诊医学杂志２０１４年２月第２３卷第２期ＣｈｉｎＪＥｍｅｒｇＭｅｄ，Ｆｅｂｒｕａｒｙ２０１４，Ｖｏｌ２３，Ｎｏ２酶、蛋白Ｃ和重组组织因子水平下降，激活减少，活产生不同的生物学效应，增加了治疗干预的复杂性；性显著下调。通过蛋白酶活化受体（ｐｒｏｔｅａｓｅａｃｔｉｖａｔｅｄ脓毒症根本的发病关键目前尚不明确，因此近年来脓ｒｅｃｅｐｔｏｒ，ＰＡＲ）系统，炎症与凝血两大系统联系紧毒症的免疫调理研究从抑制炎症反应的抗炎调理逐渐密，并相互促进。炎症介质不仅能诱导凝血激活，调转