急性酒精中毒及抢救.docx

急性酒精中毒及抢救1、催吐及洗胃对入院前发生呕吐者均不予洗胃;入院前没有呕吐且神志清醒者，采用刺激会厌法催吐;昏迷在半小时内的，给于洗胃。0.5小时至2小时之内，家属要求可以洗胃。酒精吸收很快，半小时的时间就已经吸收入肠，或是病人之前已经呕吐，则洗胃意义不大，并且有增加误吸和损伤胃粘膜的的风险。但在病人有服用药物特别是安定类药物的情况下则应洗胃。洗胃过程中严密观察病人的情况及吸出液的颜色，调整负压要调小，量不宜过多，在2000-4000ml左右，防止损伤胃粘膜致胃出血，洗胃过程中如出现频繁呕吐可停止洗胃。重度中毒致昏迷者可行血液透析，促进乙醇排出。2、保持呼吸道通畅患者饮酒后有不同程度的恶心、呕吐、意识障碍。使患者平卧位，头偏向一侧，及时清除呕吐物及呼吸道分泌物，防止误吸和窒息，床旁应备吸痰器、气管插管、呼吸机，一旦患者出现呼吸浅慢且不规则，紫绀明显加重的情况应及时进行气管插管，行呼吸机辅助呼吸。在保持呼吸道畅通的基础上给氧，氧气流量3～4L/min。3、尽快建立静脉通路应使用静脉留置针。轻症患者表现为躁动不安，重症患者多为昏睡或昏迷期，此时应用纳洛酮为首选。剧烈躁动者，静脉穿刺侧肢体应有专人看护，相对制动。4、安全防护患者多数表现烦躁，兴奋多语，四肢躁动，应加强巡视，使用床栏，必要时给予适当的保护性约束，防止意外发生。要做好患者的安全防护外，在护理急性酒精中毒患者时，我们要做好自身的防护，防止被病人。5、注意保暖急性酒精中毒患者全身血管扩张，散发大量热量，有些甚至寒颤。此时应适当提高室温，加盖棉被等保暖措施，并补充能量。及时更换床单、衣服，防止受凉诱发其他疾病。6、严密观察病情酒精中毒患者不能正确表达自己的感受，只有依赖护理人员对临床特征的密切观察。酒精对机体有直接毒性，神经系统和心脏首先受累，所以应严密观察并记录患者的神志、瞳孔、呼吸、脉搏和血压等变化。意识状态是判断酒精中毒程度的有效指标，用药后密切观察患者的意识状态，如烦躁兴奋患者逐渐安静，昏睡患者开始清醒，呼吸抑制者呼吸次数有增加等，都说明治疗有效。严密观察呕吐物及大便的颜色、量，可判断是否有应激性溃疡的发生。对有高血压病史或老年人应观察血压变化，预防脑溢血或其它并发症发生。发病时没有其他人在场的深昏迷患者，应做头部CT。急性酒精中毒的常识常见酒类的酒精含量：啤酒含酒精3-5%;黄酒16-20%;果酒16-28%;葡萄酒18-23%;白酒40-65%;低度白酒24-38%。酒中的乙醇含量越高，吸收越快，越易中毒。饮酒过量引起的中枢神经系统可由过度兴奋转入抑制，表现为神经、精神障碍，严重中毒可出现呼吸中枢、心血管中枢抑制，可导致呼吸衰竭，危及生命。乙醇代谢过程：饮酒后90%以上的乙醇约0.5-1h左右在胃肠道被吸收入血，1-2h达到高峰。其中80%是在小肠上段吸收。9O～95%由门静脉吸收入肝，由肝脏乙醇脱氢酶和过氧化氢酶氧化成乙醛，由醛脱氢酶进一步氧化，最后通过三羧酸循环过程生成CO2和H2O。一般代谢速度为7-10g/h。乙醇浓度以200-300mg/hL减少。约2-10%经肺、肾排出。急性酒精中毒机理：急性酒精中毒是由于过量的酒精在短时间内进人人体，超过肝脏的氧化代谢能力时，酒精能迅速通过血脑屏障进入脑组织，使内啡肽系统活性增加，导致大脑皮质功能受抑制。表现患者先兴奋后抑制。随着血中浓度的增加，酒精对神经系统的抑制作用增加，逐渐由大脑皮质向下影响边缘系统、小脑、网上状结构至延髓。作用于小脑引起共济失调，作用于网状结构引起昏睡和昏迷。极高浓度乙醇抑制延髓中枢引起呼吸、循环功能衰竭。急性酒精中毒的2种解释一、吗啡样物质——B-内啡肽：研究证实，在急性酒精中毒时人体处于应激状态下，贮存在下丘脑垂体内的B-内啡肽释放增加，使血浆中β-EP浓度升高5-6倍。酒精代谢的某些凝集产物(如异喹啉生物碱)也具阿片样作用。当其与阿片受体结合后产生一系列病理生理效应：1、抑制儿茶酚胺和前列腺素对心血管的调节功能，抑制心肌收缩力，扩张毛细血管，使血压下降以至休克。2、β-EP释放增加抑制呼吸中枢，降低延脑、主动脉体、主动脉窦化学感受器对缺氧、高碳酸血症的敏感性，引起呼吸频率和潮气量降低，使CO2引起的通气反应减弱，缺氧与CO2潴留又促使更多的β-EP释放入血，形成恶性循环，加重中枢抑制。3、作用于脑干网状结构上行激动系统及非特异性丘脑皮层系统，表现为对中枢神经系统产生抑制作用，导致人的神经、精神失常，严重者昏睡、昏迷4、直接细胞毒性作用使感觉传入通路及运动神经元传出通路受抑制，与昏迷、瘫痪有关。二、自由基体内乙醇由乙醇脱氢酶乙醇氧化体系及肝线粒体乙醇氧化体系氧化分解为二氧化碳和水。乙醇中毒时，体内两大氧化体系不能及时氧化分解，使肝细胞膜脂质过氧化明显增加。超氧化物歧化酶和过氧化氢酶活性明